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Seção 3 - Distúrbios Gastrointestinais

Capítulo 20 - Distúrbios Esofágicos

(Ver também DEFEITOS GASTROINTESTINAIS, no Cap. 261; quanto a Esclerodermia, ver ESCLEROSE SISTÊMICA, no Cap. 50.)

O aparelho de deglutição humano consiste em faringe, esfíncter esofágico superior (cricofaríngeo), corpo esofágico e esfíncter esofágico inferior. O terço superior do esôfago e as estruturas proximais são compostas por músculos esqueléticos; o esôfago  distal e o esfíncter esofágico inferior contêm músculo liso. Esse sistema integrado transporta material da boca para o estômago e evita o seu refluxo para o esôfago.

Uma anamnese que detalhe precisamente os sintomas do paciente possui uma precisão diagnóstica de cerca de 80%. Os únicos achados físicos nas esofagopatias são: 1. linfadenopatias cervicais e supraclaviculares causadas por metástase; 2. inchaços no pescoço decorrentes de divertículos faríngeos grandes; e 3. prolongamento do tempo de deglutição (o período de tempo do ato de deglutição até o som do bolo de fluido e do ar entrando no estômago, ouvido por ausculta com estetoscópio sobre o epigástrio; ele é normalmente ≤ 12 segundos). Os distúrbios motores esofágicos se associam a tempos de deglutição prolongados. A observação da deglutição pode ajudar a avaliar pacientes com disfagia pré-esofágica quanto à aspiração ou regurgitação nasal.

Disfagia

É a sensação subjetiva da dificuldade de deglutição devido a prejuízo na progressão de material da faringe para o estômago.

A queixa comum é que o alimento “fica engasgado” na descida, o que pode ser acompanhado por dor. A disfagia é causada por impedimento do transporte de líquidos e sólidos por causa de lesões orgânicas de faringe, esôfago e órgãos adjacentes ou desarranjos funcionais do sistema nervoso e da musculatura. A causa da disfagia deve ser sempre cuidadosamente procurada.

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Disfagia Pré-Esofágica

É a dificuldade de esvaziamento alimentar do bolo da orofaringe para o esôfago.

A disfagia pré-esofágica ocorre como uma função anormal proximal ao esôfago, mais freqüentemente em pacientes com distúrbios neurológicos ou musculares que afetam a musculatura esquelética (por exemplo, dermatomiosite, miastenia grave, distrofia muscular, doença de Parkinson, crises oculogíricas associadas à terapia com fenotiazínicos, esclerose lateral amiotrófica, poliomielite bulbar, paralisia pseudobulbar, outras lesões do SNC). O paciente quase sempre apresenta regurgitação nasal ou  aspiração traqueal seguidas por tosse.

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Disfagia Esofágica

É a dificuldade de descida do alimento pelo esôfago, causada possivelmente por distúrbios obstrutivos ou motores.

A disfagia esofágica associa-se, algumas vezes, a distúrbios obstrutivos (por exemplo, câncer, estenose péptica benigna, anel esofágico inferior). Os distúrbios obstrutivos produzem disfagia exclusiva para sólidos, por meio de redução mecânica do lúmen esofágico. Carne e pão são apontados com frequência como os agressores principais, mas alguns pacientes não conseguem tolerar nenhum sólido, somente líquidos. O paciente que se queixa de disfagia no esôfago baixo está geralmente certo em termos de origem, enquanto o paciente que se queixa de disfagia no esôfago alto está freqüentemente incorreto. A disfagia pode ser intermitente (por exemplo, de um anel esofágico inferior), progredir rapidamente de semanas a meses (por exemplo, câncer esofágico) ou progredir por anos (por exemplo, estenose péptica). Nos casos de estenose péptica, a disfagia é precedida por história proeminente de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE).

A disfagia causada por distúrbios obstrutivos tem causas extrínsecas e intrínsecas. A obstrução extrínseca ocorre quando tumores ou órgãos adjacentes comprimem o esôfago, o que pode acontecer com aumento de tamanho do átrio esquerdo, aneurisma aórtico, artéria subclávia aberrante (ver DISFAGIA LUSORIA, adiante), tireóide subesternal, exostose óssea ou tumores extrínsecos – mais comumente pulmonares. O diagnóstico é feito geralmente após radiografia e o prognóstico depende da causa. A obstrução intrínseca é causada por câncer esofágico (ver TUMORES ESOFÁGICOS, no Cap. 34). A obstrução mecânica também pode ser causada por envolvimento esofágico por linfoma, leiomiossarcoma ou (muito raramente) câncer metastático.

A disfagia esofágica associa-se, algumas vezes, a distúrbios motores (por exemplo, acalasia, espasmo esofágico difuso sintomático, esclerodermia). Os distúrbios motores envolvem disfunção da musculatura lisa do esôfago. Eles produzem disfagia tanto para sólidos quanto para líquidos, por comprometimento do peristaltismo esofágico e na função do esfíncter esofágico inferior, conseqüentemente interrompendo o transporte esofágico uniforme do bolo alimentar. A presença de disfagia com relação a líquidos e a sólidos distingue precisamente as causas motoras das obstrutivas.

A disfagia não deve ser confundida com a sensação de bolo (globo histérico), sensação de ter um caroço na garganta, sem relação com a deglutição e ocorre sem prejuízo do transporte. Geralmente notada em associação com ansiedade ou depressão, a sensação de bolo tem origem predominantemente emocional (ver também Cap. 21).

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Dor Torácica de Origem Esofágica

A dor torácica ou lombar causada por doença esofágica é classificada como pirose, odinofagia ou dor espontânea devido a distúrbio motor esofágico.

A pirose ou azia é uma dor em queimação subesternal que sobe pelo tórax e pode se irradiar para pescoço, garganta ou até mesmo face. Ela é causada por acidificação do esôfago por DRGE. Ela ocorre, em geral, após as refeições ou quando o paciente se deita. A azia pode ser acompanhada por regurgitação do conteúdo gástrico na boca e uma subseqüente azia hídrica, que é a hipersalivação que ocorre por estimulação vagal quando o ácido irrita o esôfago inferior.

A odinofagia é dor durante a deglutição. Ela pode ocorrer com ou sem disfagia e ser conseqüência de destruição da mucosa (por exemplo, na esofagite induzida por DRGE), infecções bacterianas, virais ou micóticas, tumores, substâncias químicas ou distúrbios motores esofágicos (por exemplo, acalasia, espasmo esofágico difuso). O paciente pode descrever a dor como sensação de queimação ou aperto subesternal deflagrados tipicamente por alimentos ou bebidas muito quentes ou muito frios. A dor ocorre imediatamente após a deglutição. A dor torácica em aperto, intensa, induzida pela deglutição de bebidas quentes ou frias em associação com disfagia é característica de distúrbios motores esofágicos.

A dor espontânea devido a distúrbio motor é difícil de diferenciar dos outros sintomas esofágicos e da dor torácica cardíaca. Ela pode ser intensa e mimetizar a angina pectoris. Um diagnóstico definitivo não é possível, a menos que o distúrbio motor possa ser registrado durante manometria intercorrente com dor típica do paciente. A presença de disfagia com dor torácica pode indicar origem esofágica.

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Incoordenação Cricofaríngea

Na incoordenação cricofaríngea, o músculo cricofaríngeo (o esfíncter esofágico superior) permanece fechado ou se abre de modo incoordenado. Isso pode causar um divertículo de Zenker (ver DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS, adiante); a aspiração repetida de material oriundo do divertículo pode levar a uma doença pulmonar crônica. A afecção pode ser tratada por meio de uma secção cirúrgica do músculo.

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Distúrbios Obstrutivos

(Ver também TUMORES ESOFÁGICOS, no Cap. 34.)

Anel Esofágico Inferior (Anel de Schatzki)

É uma estrutura mucosa de 2 a 4mm, provavelmente congênita, que causa estreitamento anelar do esôfago distal na junção escamocolunar.

Os anéis esofágicos inferiores são a causa mais comum de disfagia intermitente. Pode ocorrer disfagia intermitente com sólidos, geralmente quando o lúmen esofágico é < 12mm de diâmetro. O anel será demonstrado pela radiografia com bário, se o esôfago distal estiver distendido adequadamente. Anéis > 20mm de diâmetro costumam ser assintomáticos e não se deve atribuir sintomas a eles.

Geralmente, o único tratamento exigido é a instrução ao paciente para mastigar completamente os alimentos, porém o anel pode ser fraturado por meio de endoscopia, dilatação ou ressecção.

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Membranas Esofágicas

(Síndrome de Plummer-Vinson ou de Paterson-Kelly; Disfagia Sideropênica)

São membranas mucosas finas que crescem através do lúmen do esôfago.

As membranas se desenvolvem raramente em pacientes com anemia por deficiência de ferro grave não tratada ou, ainda mais raramente, sem anemia evidente. Elas ocorrem geralmente no esôfago alto e produzem disfagia para sólidos. Com freqüência não aparecem na deglutição de bário comum e podem ser mostradas melhor em cinegrafias. As membranas desaparecem com a terapia contra anemia, mas podem ser rompidas facilmente durante a esofagoscopia.

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Disfagia Lusoria

É uma disfagia causada pela compressão do esôfago por uma anomalia vascular congênita (geralmente uma artéria subclávia direita aberrante que surge do lado esquerdo do arco aórtico).

A disfagia pode ocorrer na infância ou desenvolver-se posteriormente devido a alterações arterioscleróticas no vaso aberrante. A radiografia esofágica mostra a compressão extrínseca acima do arco aórtico, na terceira vértebra torácica. A arteriografia é necessária para o diagnóstico de certeza. A correção cirúrgica raramente é indicada.

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Acalasia

(Cardiospasmo; Aperistaltismo Esofágico; Megaesôfago)

É um distúrbio esofágico neurogênico, de etiologia desconhecida, caracterizado por comprometimento do peristaltismo esofágico e falta de relaxamento do esfíncter esofágico inferior.

A acalasia pode ser causada por disfunção do plexo mioentérico do esôfago, o que resulta em denervação do músculo esofágico.

Sintomas e sinais
A acalasia ocorre em qualquer idade, mas geralmente começa entre os 20 e 40 anos. O início é insidioso e a progressão é gradual por meses ou anos. A disfagia quanto a sólidos e líquidos é o sintoma principal; outros sintomas incluem dor torácica, regurgitação ou tosse noturna. A pressão aumentada no esfíncter esofágico inferior produz obstrução com dilatação secundária do esôfago. A regurgitação noturna de alimento não digerido ocorre em cerca de 33% dos pacientes e pode causar tosse, aspiração pulmonar com abscessos, bronquiectasia ou pneumonia. A dor torácica é menos comum, mas pode ocorrer na deglutição ou espontaneamente. A perda de peso é geralmente leve a moderada; quando a perda de peso é acentuada, particularmente no paciente idoso, no qual os sintomas de disfagia se desenvolvem rapidamente, deve-se considerar a acalasia secundária a um tumor na junção gastroesofágica.

Diagnóstico
O raio X com bário do esôfago demonstra ausência de contrações peristálticas progressivas durante a deglutição. O esôfago fica dilatado, em geral de forma importante, mas fica estreitado e semelhante a um bico no esfíncter esofágico inferior. A manometria esofágica mostra aperistaltismo, pressão aumentada no esfíncter esofágico inferior e relaxamento incompleto do esfíncter com a deglutição. A esofagoscopia revela dilatação, porém com ausência de lesão obstrutiva. O esofagoscópio geralmente passa com facilidade para dentro do estômago; a dificuldade de passá-lo deve aumentar a suspeita de estenose ou doença maligna. Um aumento da sensibilidade das estruturas denervadas a estímulos farmacológicos (por exemplo, metacolina) pode ser demonstrado na manometria, mas pode estar associado a efeitos adversos e raramente é necessário para se fazer o diagnóstico.

A acalasia dever ser diferenciada de um carcinoma estenosante distal e da estenose péptica, particularmente no paciente com escleroderma, no qual a manometria esofágica também pode mostrar aperistaltismo. A escleroderma é acompanhada por história de fenômeno de Raynaud e sintomas de DRGE. Em todos os pacientes, deve-se obter uma visão retrógrada da cárdia gástrica, biópsias e citologia de lavados para excluir doenças malignas.

Prognóstico
A aspiração pulmonar e o carcinoma secundário são os fatores prognósticos determinantes. A regurgitação noturna com tosse sugere aspiração. As complicações pulmonares secundárias à aspiração são difíceis de tratar. Afirma-se que a incidência de câncer esofágico em pacientes com acalasia é aumentada, mas esse ponto é controverso.

Tratamento
O objetivo do tratamento é reduzir a pressão e assim também a obstrução no esfíncter esofágico inferior. A dilatação pneumática ou forçada do esfíncter com instrumentos dilatadores é indicada inicialmente; os resultados são satisfatórios em cerca de 85% dos pacientes, mas podem ser necessárias dilatações repetidas. A ruptura esofágica e a mediastinite secundária, que exige cirurgia, ocorrem em < 1% dos pacientes. Os nitratos (por exemplo, 0,4mg de nitroglicerina sublingualmente antes das refeições) ou os bloqueadores de canal de cálcio (por exemplo, 10mg de nifedipina, VO, 4 vezes ao dia) podem reduzir a pressão do esfíncter esofágico inferior e prolongar os intervalos entre as dilatações. A acalasia também pode ser tratada por meio de denervação química de nervos colinérgicos no esôfago distal por meio de injeção direta de toxina botulínica no músculo do esfíncter esofágico inferior. A melhora clínica ocorre em 70 a 80% dos pacientes, mas os resultados podem durar somente 6 meses a 1 ano. A miotomia de Heller, na qual as fibras musculares no esfíncter esofágico inferior são seccionadas, é geralmente reservada para os pacientes que não respondem à dilatação; a taxa de sucesso é de cerca de 85%. A cirurgia pode ser realizada, atualmente, por técnicas laparoscópicas auxiliadas por vídeo. Recentemente, a injeção de 80 a 100U de toxina botulínica no esfíncter inferior mostrou aliviar os sintomas através de denervação química de nervos colinérgicos. A cirurgia é seguida por DRGE em cerca de 15% dos pacientes.

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Espasmo Esofágico Difuso Sintomático

(Pseudodiverticulose Espástica; Esôfago em Contas-de-rosário ou em Saca-rolha)

É um distúrbio neurogênico generalizado da motilidade esofágica, no qual o peristaltismo normal é substituído por contrações não propulsivas fásicas e, em alguns casos, disfunção do esfíncter esofágico inferior.

Sintomas e sinais
O espasmo esofágico difuso causa tipicamente dor torácica subesternal com disfagia quanto a líquidos e sólidos. A dor pode ser intensa e despertar o paciente do sono. Os líquidos muito quentes ou frios podem agravar a dor. Após muitos anos, esse distúrbio pode evoluir para acalasia.

Os espasmos esofágicos também podem produzir dor intensa na ausência de disfagia, que é indistinguível da angina pectoris. Esta dor é descrita freqüentemente como uma dor de aperto subesternal e pode ocorrer associada a exercício.

Diagnóstico
Os raios X com bário podem mostrar a progressão precária do bolo alimentar e contrações simultâneas e desordenadas ou terciárias. Os espasmos intensos podem mimetizar divertículos, mas variam em tamanho e posição. A cintilografia esofágica pode ser um método sensível de detecção do comprometimento do transporte do bolo, mas a manometria esofágica fornece a descrição mais sensível e específica dos espasmos. As contrações são simultâneas, prolongadas ou multifásicas e, possivelmente, têm uma grande amplitude. Nos pacientes com estudos basais não diagnósticos, testes provocativos com drogas (por exemplo, 10mg de cloreto de edrofônio, IV) ou um alimento podem revelar a propensão a espasmos sintomáticos. Os estudos mostram pressão de esfíncter esofágico inferior mais baixa ou prejuízo de relaxamento em 30% dos pacientes.

Tratamento
Os espasmos esofágicos quase sempre são difíceis de tratar. Os anticolinérgicos, a nitroglicerina e os nitratos de ação prolongada têm tido sucesso limitado. Os bloqueadores de canal de cálcio administrados oralmente (por exemplo, 80mg de verapamil, 3 vezes ao dia; 10mg de nifedipina, 4 vezes ao dia) podem ser úteis em pacientes selecionados. As dilatações pneumáticas ou com velas também podem ser úteis. Os analgésicos narcóticos são freqüentemente necessários, mas podem formar hábito. O tratamento médico costuma ser suficiente, mas pode ser necessária a miotomia cirúrgica ao longo de toda a extensão do esôfago, nos casos intratáveis. A injeção de toxina botulínica no esfíncter esofágico inferior é uma abordagem nova que está sendo utilizada em alguns pacientes.

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Variantes do Espasmo Difuso e da Acalasia

Alguns pacientes apresentam complexos sintomáticos que não se enquadram nem como acalasia típica, nem como espasmo difuso típico. Alguns desses complexos são chamados de “acalasia vigorosa”, pois têm tanto a dor e o espasmo intensos do espasmo difuso, quanto a retenção de líquidos e a aspiração da acalasia.

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Doença do Refluxo Gastroesofágico

É o refluxo de conteúdo gástrico para o esôfago.

Etiologia
A existência da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) indica incompetência do esfíncter esofágico inferior. Os fatores que contribuem para a competência da junção gastroesofágica incluem a pressão esfinctérica intrínseca, o ângulo da junção cardioesofágica, a ação do diafragma e (quando o paciente está de pé) a gravidade. A DRGE pode levar à esofagite. Os fatores que contribuem para o desenvolvimento de esofagite incluem a natureza cáustica do líquido refluído, a incapacidade de retirada do líquido refluído do esôfago, o volume do conteúdo gástrico e as funções protetoras da mucosa local.

Sintomas, sinais e complicações
Pirose, com ou sem regurgitação do conteúdo gástrico para a boca, é o sintoma mais proeminente. As complicações da DRGE incluem esofagite, estenose esofágica péptica, úlcera esofágica e metaplasia de Barrett. A esofagite pode causar odinofagia e mesmo hemorragia, que pode ser maciça. A estenose péptica causa disfagia progressiva gradual quanto a alimentos sólidos. As úlceras esofágicas pépticas causam o mesmo tipo de dor que as úlceras gástricas ou duodenais, mas são localizadas geralmente nas regiões xifóide ou subesternal alta. Elas cicatrizam lentamente, tendem a recorrer e geralmente deixam estenose quando cicatrizam.

Diagnóstico
Uma história detalhada orienta o diagnóstico. A radiografia, a esofagoscopia, a manometria esofágica, a monitoração do pH, o teste de perfusão ácida de Bernstein e a biópsia esofágica auxiliam na confirmação do diagnóstico e mostram as complicações possíveis (por exemplo, esôfago de Barrett). As radiografias feitas com o paciente na posição de Trendelenburg podem mostrar o refluxo de bário do estômago para o esôfago. A compressão abdominal pode ser usada, mas as manobras radiográficas geralmente não são indicadores sensíveis de DRGE. As radiografias feitas após a ingestão de bário mostram facilmente úlceras esofágicas e estenoses pépticas, mas só são diagnosticadas raramente em pacientes com hemorragia causada por esofagite. A esofagoscopia fornece o diagnóstico exato da esofagite com ou sem hemorragia. A esofagoscopia com lavados citológicos e biópsia sob visão direta é essencial para distinguir a estenose péptica benigna do câncer esofágico. A manometria esofágica determina a pressão no esfíncter  esofágico inferior. A monitoração do pH esofágico fornece evidências diretas de DRGE. No teste de Bernstein, os sintomas são reproduzidos imediatamente pela perfusão ácida e aliviados por perfusão de soro fisiológico. A biópsia esofágica pode mostrar redução da espessura da camada mucosa escamosa e hiperplasia de células basilares, mesmo sem evidências de esofagite macroscópica na endoscopia.

Uma biópsia positiva ou um teste de Bernstein positivo correlacionam-se melhor com sintomas de refluxo esofágico, independentemente dos achados endoscópicos ou radiológicos. A biópsia endoscópica é também o único teste que detecta de forma confiável as alterações na mucosa colunar da metaplasia de Barrett.

Tratamento
O tratamento da DRGE não complicada consiste de: 1. elevação da cabeceira do leito em 15cm; 2. abstinência de estimulantes fortes de secreção ácida (por exemplo, café, álcool); 3. abstinência de certas drogas (por exemplo, anticolinérgicos), alimentos específicos (gorduras, chocolate) e fumo, pois todos esses diminuem a competência do esfíncter esofágico inferior; 4. uso de 30mL de antiácido 1h após as refeições e antes de dormir para neutralizar a acidez gástrica e aumentar possivelmente a competência do esfíncter esofágico inferior; 5. uso de bloqueadores H2 para reduzir a acidez gástrica (algumas vezes junto com outras drogas); e 6. uso de agonistas colinérgicos (por exemplo, 25mg de betanecol, VO, 3 vezes ao dia; 10mg de metoclopramida, VO, 30min antes das refeições e na hora de dormir; ou cisaprida, 10mg, 4 vezes ao dia – PRECAUÇÃO – Risco de sérias interações com drogas com a cisaprida.) para aumentar a pressão esfinctérica. Os inibidores de ATPase de hidrogênio-potássio, omeprazol (20mg ao dia, por 4 a 8 semanas) ou lansoprazol (30mg ao dia, por 4 a 8 semanas), são os agentes mais eficazes para a cicatrização rápida da esofagite péptica. O omeprazol foi aprovado para uso prolongado para evitar a recorrência de esofagite erosiva.

Tratamento das complicações – A hemorragia decorrente da esofagite, exceto quando maciça, não requer cirurgia emergencial, mas pode recorrer. As estenoses esofágicas devem ser tratadas por meio de um tratamento clínico intenso e dilatações repetidas (por exemplo, com balões ou velas posicionados endoscopicamente) para atingir e manter a desobstrução do esôfago. Se forem dilatadas devidamente, as estenoses não limitarão seriamente o que o paciente consegue ingerir. O omeprazol ou o lansoprazol ou as cirurgias antirefluxo (por exemplo, de Belsey, Hill, Nissen) são usados em pacientes com esofagite grave, hemorragia, estenose, úlcera ou sintomas intratáveis, independentemente da presença ou não de hérnia de hiato. A metaplasia de Barrett responde de forma inconstante à terapia clínica ou cirúrgica. A vigilância endoscópica de transformação maligna a cada 1 a 2 anos é freqüentemente recomendada, mas tem relação de custo-eficácia incerta.

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Esofagite Corrosiva e Estenose

(Ver também INGESTÃO DE CÁUSTICOS em INTOXICAÇÕES no Cap. 263.)

A lesão cáustica do esôfago resulta mais comumente da ingestão de soluções de limpeza tanto acidentalmente como em tentativas de suicídio (ver Cap. 190 e SUICÍDIO EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES no Cap. 274). Odinofagia e, menos comumente, estenoses esofágicas podem resultar quando determinadas drogas – especialmente suplementos de cloreto de potássio, tetraciclina e quinidina – se alojam temporariamente no esôfago devido a distúrbio de motilidade ou uma variante anatômica.

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Divertículos Esofágicos

Há vários tipos de divertículos esofágicos, cada um com origem diferente. O divertículo de Zenker (faríngeo) é uma evaginação posterior da mucosa e da submucosa através do músculo cricofaríngeo. Ele resulta provavelmente da incoordenação entre a propulsão faríngea e o relaxamento cricofaríngeo. Os divertículos mesoesofágicos (tradicionalmente chamados de tração) são tanto devido à tração decorrente de lesões inflamatórias mediastinais quanto secundários a distúrbios motores. Um divertículo epifrênico, também provavelmente de origem propulsiva, ocorre logo acima do diafragma e geralmente acompanha um distúrbio motor esofágico (acalasia, espasmo esofágico difuso).

Sintomas e sinais
Um divertículo de Zenker se enche com alimentos, que podem ser regurgitados quando o paciente se inclina ou se deita. Poderá resultar pneumonia por aspiração se a regurgitação for noturna. Raramente, a bolsa torna-se grande e causa disfagia. Os divertículos de tração e epifrênicos são raramente sintomáticos por si sós.

Diagnóstico e tratamento
Todos os divertículos são diagnosticados por meio de radiografia com deglutição de bário com vídeo ou cinefluoroscopia. Geralmente não se necessita de tratamento específico, embora a ressecção cirúrgica seja ocasionalmente necessária.

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Hérnia de Hiato

É uma protrusão do estômago acima do diafragma.

Etiologia e patologia
A etiologia é geralmente desconhecida, mas uma hérnia de hiato pode ser uma anomalia congênita ou secundária a trauma. Em uma hérnia de hiato por deslizamento, a junção gastroesofágica e uma parte do estômago ficam acima do diafragma. Um dos lados do estômago herniado é recoberto por peritônio. Na hérnia de hiato paraesofágica, a junção gastroesofágica fica na localização normal, mas uma parte do estômago fica adjacente ao esôfago.

Sintomas e sinais
A hérnia de hiato por deslizamento é comum e pode ser vista radiograficamente em > 40% da população. A maioria dos pacientes é assintomática, mas pode ocorrer dor torácica. Embora a DRGE ocorra em uns poucos pacientes, é duvidoso se a hérnia é a sua causa, uma vez que também se pode observar radiologicamente DRGE em pacientes sem nenhuma hérnia demonstrável. Uma hérnia de hiato paraesofágica é geralmente assintomática, mas diferentemente da hérnia de hiato por deslizamento, ela pode se encarcerar e estrangular. Pode ocorrer hemorragia gastrointestinal oculta ou maciça em qualquer tipo de hérnia de hiato.

Diagnóstico e tratamento
Geralmente, demonstra-se facilmente a hérnia de hiato por meio de radiografias. Podem ser necessários testes vigorosos com compressão abdominal para se mostrar uma hérnia de hiato por deslizamento, que geralmente não requer terapia específica, embora qualquer DRGE associada deva ser tratada. Uma hérnia paraesofágica dever ser reduzida cirurgicamente devido ao risco de estrangulamento.

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Laceração e Ruptura Esofágicas

A laceração e a ruptura esofágicas podem ser causadas por danos iatrogênicos decorrentes de procedimentos invasivos, esofagopatia intrínseca ou aumento da pressão intra-esofágica causada por vômito ou esforço de vômito.

Síndrome de Mallory-Weiss

É uma laceração do esôfago distal e estômago proximal durante os vômitos, esforços de vômito e soluços.

A apresentação clínica normal é a hemorragia gastrointestinal a partir de um leito arterial. Inicialmente descrita em alcoólatras, a síndrome de Mallory-Weiss é reconhecida em todos os tipos de pacientes. Ela é a causa de hemorragia do trato gastrointestinal alto em cerca de 5% dos pacientes. O diagnóstico é feito durante endoscopia ou arteriografia. A lesão não é observada em radiografias de retina de trato gastrointestinal alto. A maioria dos episódios de sangramento cede espontaneamente, mas alguns pacientes necessitam de ligadura da laceração. A infusão intra-arterial de pitressina ou a embolia terapêutica na artéria gástrica esquerda durante a arteriografia também podem ser úteis no controle do sangramento.

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Ruptura Esofágica

A ruptura esofágica pode ser iatrogênica durante procedimentos endoscópicos ou outros procedimentos. A ruptura espontânea ou síndrome de Boerhaave é uma enfermidade fatal com mortalidade alta. A perfuração ou ruptura esofágica leva à mediastinite e a derrame pleural. São necessários reparo cirúrgico e drenagem imediatos.

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Distúrbios Esofágicos Infecciosos

Candida albicans é um constituinte normal da flora oral. Quando as condições favorecem mais o crescimento fúngico em relação ao bacteriano, ocorre a candidíase. As condições que favorecem o crescimento fúngico no esôfago incluem o tratamento com antibióticos  de largo espectro, notavelmente tetraciclina; concentrações salivares altas de glicose (por exemplo, no diabetes melito); imunidade celular comprometida (por exemplo, AIDS, leucemia ou após quimioterapia) e estase esofágica (por exemplo, na acalasia ou esclerodermia). Os pacientes se queixam geralmente de odinofagia e, menos comumente, de disfagia. O exame da orofaringe pode revelar placas brancas típicas, mas sua ausência não exclui o envolvimento esofágico. A deglutição de bário pode mostrar placas ligeiramente elevadas por todo o esôfago ou somente uma anormalidade motora, mas a  endoscopia é mais sensível e específica. A histologia em exame de lâmina com preparação de hidróxido de potássio mostra cachos de esporos brotando ou hifas. Nos casos mais leves, uma suspensão de nistatina pode ser bochechada e engolida (5mL de suspensão a 100.000U/mL, em 4 vezes ao dia). Nos casos mais resistentes, o tratamento sistêmico com fluconazol, cetoconazol ou anfotericina B pode ser necessário (ver Princípios Gerais de Tratamento, no Cap. 158).

O vírus do herpes simples (HSV) e o citomegalovírus (CMV) podem infectar o esôfago e causar odinofagia severa em pacientes imunossuprimidos. A endoscopia é geralmente necessária para fazer o diagnóstico. As amostras citológicas ajudam a fazer o diagnóstico. O tratamento contra o HSV pode não ser necessário nos casos leves, mas o aciclovir (ou vidarabina), IV, pode ser tentado nos casos de sintomas intensos ou prolongados. Nos pacientes imunocomprometidos, o CMV é tratado com ganciclovir 5mg/kg, IV, a cada 12h, por 14 a 21 dias, com manutenção de 5mg/kg, 5 dias por semana.

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