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Seção 3 - Distúrbios Gastrointestinais

Capítulo 23 - Gastrite e Doença Ulcerosa Péptica

Normalmente, a mucosa gastrointestinal é protegida por vários mecanismos distintos: 1. produção de muco e HCO3 pela mucosa cria um gradiente de pH entre o lúmen gástrico (pH baixo) e a mucosa (pH neutro). O muco serve como barreira para a difusão de ácido e pepsina; 2. as células epiteliais removem o excesso de íons hidrogênio (H+) através de sistemas de transporte de membrana e têm junções fRNMes, que evitam a retrodifusão de íons H+; 3. fluxo sangüíneo mucoso remove o excesso de ácido que se difundiu através da camada epitelial. Vários fatores de crescimento (por exemplo, fator de crescimento epidérmico, Fator I de crescimento semelhante à insulina) e prostaglandinas estão ligados
ao reparo de mucosa e à manutenção da sua integridade.

Gastrite

É a inflamação da mucosa gástrica.
A gastrite pode ser classificada como erosiva ou não erosiva, com base na gravidade da lesão mucosa. Ela também pode ser classificada de acordo com o local de envolvimento dentro do estômago (ou seja, cárdia, corpo, antro). A gastrite pode também ser classificada histologicamente como aguda ou crônica com base no tipo de célula  inflamatória. Nenhum esquema de classificação se enquadra perfeitamente à fisiopatologia; existe um grau de sobreposição grande.

A gastrite aguda se caracteriza por uma infiltração de células polimorfonucleares da mucosa do antro e do corpo. A gastrite crônica implica em um certo grau de atrofia (com perda da capacidade funcional da mucosa) ou metaplasia. Ela envolve predominantemente o antro (com perda subseqüente de células G e diminuição da secreção de gastrina) ou o corpo (com perda de células oxínticas, que leva à redução de ácido, pepsina e fator intrínseco.

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Gastrite Erosiva Aguda

As causas incluem drogas (especialmente DAINE), álcool e estresse agudo, tal como ocorre em pacientes graves. As causas menos comuns incluem radiação, infecções virais (por exemplo, citomegalovírus), lesão vascular e trauma direto (por exemplo, sondas nasogástricas).

Endoscopicamente, as erosões superficiais são vistas como lesões mucosas pontilhadas que não penetram nas camadas mais profundas do estômago. Elas são acompanhadas freqüentemente por um certo grau de hemorragia (geralmente petéquias submucosas).

A gastrite aguda por estresse é uma forma de gastrite erosiva em pacientes graves, que apresentam uma taxa aumentada de hemorragia gastrointestinal alta clinicamente importante a partir das lesões mucosas do estômago e do duodeno. Os fatores de risco incluem queimaduras graves, trauma no SNC, sepse, choque, insuficiência respiratória com ventilação mecânica, insuficiência hepática e renal e disfunção de múltiplos órgãos. Outros preditores de gastrite aguda por estresse incluem a duração da estadia na UTI e tempo durante o qual o paciente não está recebendo alimentação enteral. No geral, quanto mais grave estiver o paciente, mais alto será o risco de sangramento clinicamente importante.

A patogênese da gastrite aguda por estresse envolve provavelmente a diminuição dos mecanismos de defesa da mucosa em um paciente severamente doente. A hipoperfusão da mucosa gastrointestinal com um possível aumento da secreção de ácido (por exemplo, em queimaduras, traumas do SNC ou sepse) promove inflamação e ulceração da mucosa.

Sintomas, sinais e diagnóstico
Caracteristicamente, o paciente está grave demais para se queixar de sintomas gástricos notáveis, que (se estiverem presentes) são geralmente leves e inespecíficos. O primeiro sinal óbvio pode ser sangue no aspirado nasogástrico, geralmente dentro de 2 a 5 dias após o estresse inicial importante.

O diagnóstico da gastrite aguda por estresse é feito endoscopicamente; em certos pacientes (por exemplo, aqueles com queimaduras, choque, sepse), erosões agudas podem ser vistas logo nas 12h após a lesão inicial. Essas erosões aparecem inicialmente com mais freqüência no corpo gástrico como petéquias ou equimoses que progridem para úlceras pequenas irregulares, que variam de 2 a 20mm, raramente sangram e estão confinadas histologicamente à mucosa. Elas podem cicatrizar rapidamente com a correção ou a retirada do estresse. As lesões podem progredir até invadir a submucosa e mesmo perfurar a serosa ou, mais comumente, sangrar, geralmente a partir de locais múltiplos no corpo gástrico. O antro também pode estar envolvido. No traumatismo cefálico e nas queimaduras, diferentemente de outros estados, a secreção ácida fica aumentada ao invés de diminuída, e as lesões (úlcera de Cushing) podem envolver o duodeno também ou exclusivamente.

Profilaxia e tratamento
Quando ocorre sangramento abundante (em cerca de 2% dos pacientes de UTI), a letalidade descrita é > 60%. A transfusão de muitas unidades de sangue pode prejudicar ainda mais a hemostasia. Muitos tratamentos cirúrgicos e não cirúrgicos (drogas anti-secretórias; vasoconstritores; técnicas angiográficas, tais como embolia arterial; coagulação endoscópica) têm sido usados, mas poucos melhoram o resultado.

A continuidade do sangramento é comum, exceto na gastrectomia total, e a mortalidade cirúrgica é igual à do tratamento clínico.

Por essas razões, a identificação de pacientes em risco e a prevenção de sangramento são essenciais. A alimentação enteral precoce tem sido defendida como um meio para reduzir a incidência de sangramento nesses pacientes. Embora a maioria dos especialistas acredite que o sangramento possa ser evitado com bloqueadores H2 IV, antiácidos ou ambos (ver Tratamento em DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA, adiante), alguns duvidam do valor desses tratamentos. O padrão nas UTI consiste em administrar bloqueadores H2 IV ou antiácidos VO para pacientes de risco para elevar o pH intragástrico para > 4. No entanto, o pH gástrico neutralizador em pacientes graves pode levar ao supercrescimento bacteriano do trato gastrointestinal alto e da orofaringe, levando à maior incidência de pneumonia hospitalar, particularmente em um paciente ventilado. Os dados acerca desse assunto são conflitantes, e precisa-se de estudo adicional.

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Gastrite Erosiva Crônica

Essa afecção é definida pela presença de úlceras aftosas puntiformes ou aftosas múltiplas no estômago. A gastrite erosiva crônica pode ser idiopática ou causada por drogas (especialmente aspirina e outras DAINE – ver Tratamento em DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA, adiante), doença de Crohn (ver Cap. 31) ou infecções virais. Helicobacter pylori não parece ter um papel importante na patogênese dessa afecção.

Os sintomas são inespecíficos e podem incluir náusea, vômito e desconforto epigástrico leve, embora os pacientes sejam freqüentemente assintomáticos. A endoscopia revela erosões puntiformes mais freqüentemente nas cristas de pregas rugosas espessadas, quase sempre com uma placa branca central ou umbilicação. Histologicamente, o grau de inflamação varia. Nenhuma terapia é universalmente benéfica ou curativa.

O tratamento é em grande parte sintomático, com uso de antiácidos, bloqueadores H2 e inibidores da bomba de prótons (ver Tratamento em DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA, adiante), bem como abstenção de drogas e alimentos potencialmente exacerbadores. As remissões e as exacerbações são comuns.

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Gastrite Não Erosiva

Etiologia
Helicobacter pylori vem sendo cada vez mais implicado como causa primária de gastrite não erosiva. Esse microrganismo Gram-negativo e espiralado é a causa de quase todos os casos de gastrite não erosiva e as complicações resultantes. A infecção leva invariavelmente à inflamação da mucosa gástrica, que, por sua vez, altera a fisiologia secretória gástrica, deixando a mucosa mais suscetível a lesões por parte do ácido. As concentrações mais altas de H. pylori são detectadas no antro, onde uma infecção confinada aumenta substancialmente o risco de ulceração pré-pilórica e duodenal. Em alguns pacientes, a infecção envolve o estômago inteiro e parece estar associada com o desenvolvimento subseqüente de úlceras e adenocarcinoma gástricos.

Epidemiologia
A infecção crônica por H. pylori parece ser muito comum mundialmente. Nos países em desenvolvimento, a infecção é adquirida mais freqüentemente na infância; condições sanitárias precárias, higiene deficiente, status socioeconômico baixo e alta densidade populacional estão associados com a prevalência mais alta e a infecção mais precoce. Nos EUA, as evidências de infecção são raras em crianças e aumentam com a idade. A infecção é mais comum em negros e hispânicos que nos brancos.

Embora o modo de transmissão exato seja obscuro, o microrganismo já foi cultivado a partir das fezes, da saliva e da placa dentária, o que implica em transmissão oral-oral ou fecal-oral. As infecções tendem a ocorrer em surtos em famílias e em residentes de instituições de custódia. Os enfermeiros e os gastroenterologistas parecem estar em um alto risco, e as bactérias são transmitidas por meio de endoscópios inapropriadamente desinfetados.

Patologia
Gastrite superficial – O infiltrado inflamatório predominante nessa afecção são linfócitos e plasmócitos misturados com neutrófilos; a inflamação é superficial e pode envolver isoladamente o corpo gástrico, o antro, ou ambos. Ela geralmente não é acompanhada por atrofia ou metaplasia. A prevalência aumenta com a idade. Dadas à grande prevalência da gastrite superficial associada com H. pylori e a incidência relativamente baixa das seqüelas clínicas (ou seja, doença ulcerosa péptica), não há  nenhuma indicação clara para erradicação de H. pylori com antibióticos em um paciente assintomático. A maioria dos pacientes abriga o microrganismo com alterações histológicas mínimas e nenhuma sintomatologia clínica discernível.

Gastrite profunda – É mais provável que a gastrite profunda seja sintomática (dispepsia vaga). As células mononucleares e os neutrófilos se infiltram na mucosa inteira até a camada muscular, mas raramente com exsudato ou abscessos das criptas. A distribuição pode ser macular, e coexistir uma gastrite superficial. Podem estar presentes atrofia  glandular parcial e metaplasia. Nos pacientes sintomáticos, a erradicação de H. pylori com antibióticos deve ser tentada (ver Tratamento em DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA, adiante).

Atrofia gástrica – A atrofia das glândulas gástricas pode seguir várias lesões, especialmente a gastrite, mais freqüentemente secundária a uma gastrite antral de longa duração (do Tipo B). Alguns pacientes com gastrite atrófica apresentam autoanticorpos contra células parietais, geralmente em associação com a gastrite de corpo gástrico (do Tipo A) e a anemia perniciosa (ver adiante).

A atrofia pode ocorrer sem sintomas específicos. Endoscopicamente, a mucosa pode parecer normal até que a atrofia se encontre avançada, quando a árvore vascular submucosa pode ficar visível. À medida que a atrofia torna-se completa, as secreções de ácido e pepsina diminuem e o fator intrínseco pode ser perdido, resultando em malabsorção de vitamina B12. A gastrina sérica (na falta de controle de “feedback” proporcionado por ácido) aumenta, mas raramente é muito elevada, exceto na atrofia completa.

Metaplasia – Dois tipos de metaplasia são comuns na gastrite não erosiva crônica: da glândula mucosa e intestinal. A metaplasia da glândula mucosa (metaplasia pseudopilórica) ocorre em uma situação de atrofia grave das glândulas gástricas, que são substituídas progressivamente por glândulas mucosas (mucosa antral), especialmente ao  longo da curvatura menor. As úlceras gástricas ocorrem mais comumente na junção das mucosas antral e do corpo gástrico; não está claro se elas ocorrem como causa ou conseqüência da antrificação. A metaplasia intestinal ocorre em resposta à lesão crônica na mucosa. A mucosa gástrica pode lembrar a mucosa do intestino delgado, com células caliciformes, células endócrinas (enterocromafins ou semelhantes a enterocromafins) e vilos rudimentares, podendo até assumir características funcionais (absortivas). A metaplasia intestinal começa no antro e pode se estender até o corpo gástrico. Ela é classificada histologicamente como completa (mais comum) ou incompleta. Na metaplasia completa, a mucosa gástrica é transformada completamente em mucosa de intestino delgado, tanto histológica quanto funcionalmente, com a capacidade para absorver nutrientes e secretar peptídeos. Na metaplasia incompleta, o epitélio assume uma aparência histológica mais próxima da do intestino grosso e freqüentemente exibe displasia. A metaplasia intestinal associa-se ao câncer gástrico.

Diagnóstico
A hipótese de gastrite não erosiva decorre dos sintomas, mas o diagnóstico de certeza é estabelecido através de endoscopia e biópsia. A maioria dos pacientes com gastrite associada a H. pylori permanece assintomática; nem sempre se indicam testes e tratamento contra infecções. No caso de pacientes nos quais o diagnóstico altera o tratamento, os testes diagnósticos para detectar H. pylori consistem de técnicas não invasivas e invasivas.

Os testes não invasivos são mais baratos e não requerem endoscopia. Os ensaios sorológicos laboratoriais e em consultório utilizam mais freqüentemente tecnologia para detectar anticorpos IgA e IgG contra H. pylori. A sensibilidade e a especificidade são > 85% na detecção de uma infecção inicial por H. pylori. No entanto, como a maioria dos pacientes dispépticos não apresenta doença ulcerosa péptica na endoscopia (10 a 15%) e como o papel da H. pylori na patogênese da dispepsia não ulcerativa permanece obscuro, um teste não invasivo para detecção de H. pylori de todos os pacientes dispépticos levaria a um tratamento desnecessário em muitos pacientes. Ainda não se determinou se será custo-efetivo diagnosticar (não invasivamente) e tratar todos os pacientes dispépticos. Nos pacientes não tratados, os títulos de anticorpos permanecem elevados ao longo do tempo, sugerindo a indução persistente de uma resposta imune. Depois da erradicação do microrganismo, os ensaios sorológicos qualitativos permanecem positivos por até 3 anos, enquanto que os níveis de anticorpos quantitativos diminuem lentamente. Dada essa elevação persistente dos títulos de anticorpos após a erradicação, os ensaios sorológicos não documentam confiavelmente a erradicação. Devido à precisão e custo baixo, um ensaio sorológico deve ser considerado o teste diagnóstico não invasivo de escolha para o registro inicial de uma infecção por H. pylori.

Os testes de uréia respiratória utilizam uréia marcada com C13 ou C14, VO. Em um paciente infectado, o microrganismo metaboliza a uréia e libera CO2 marcado, que é exalado e pode ser quantificado em amostras respiratórias coletadas 20 a 30min depois da ingestão. A sensibilidade e a especificidade são > 90%. Os testes de uréia respiratória são bastante adequados para confirmar a erradicação do microrganismo depois de uma terapia. São possíveis resultados falsos-negativos com o uso recente de antibióticos ou uma terapia com inibidores da bomba de prótons concomitante; portanto, deve-se retardar o teste de acompanhamento em > 4 semanas depois da antibioticoterapia.

Os testes invasivos requerem gastroscopia e biópsia da mucosa e devem ser reservados para pacientes com uma indicação anterior para endoscopia. Embora a cultura bacteriana seja altamente específica, ela é utilizada raramente na prática clínica, porque a natureza melindrosa do microrganismo torna o seu cultivo lento. A coloração histológica de biópsias da mucosa gástrica possui sensibilidade e especificidade > 90%. Dada a prevalência alta do microrganismo no antro, devem ser obtidas biópsias dessa área do estômago, preferivelmente dentro de 1 a 2 cm do piloro.

Um teste de urease rápido (TUR) é realizado através da colocação de uma amostra de biópsia gástrica sobre um gel ou membrana que contenha uréia e um indicador colorimétrico sensível a pH. Se H. pylori se encontrar presente, a urease bacteriana hidrolisará a uréia e mudará a cor dos meios. O TUR possui sensibilidade e especificidade > 90%. Como é preciso, fácil de realizar e relativamente barato, o TUR deve ser considerado como o método diagnóstico invasivo de escolha. Podem ocorrer resultados falsos-negativos em caso de uso recente de antibióticos ou de um tratamento com inibidores da bomba de prótons, que suprimem bactérias; nesses casos, o diagnóstico deve ser confirmado por meio de histologia.

Tratamento
O tratamento da gastrite não erosiva crônica deve ser dirigido à erradicação de H. pylori (ver Tratamento em DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA, adiante). Nos pacientes negativos para H. pylori, o tratamento deve ser orientado para os sintomas, utilizando medicações supressivas de ácido (por exemplo, bloqueadores H2, inibidores da bomba de prótons) ou antiácidos.

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Gastrite Pós-Gastrectomia

Exceto nos casos de gastrinoma, a atrofia gástrica se desenvolve freqüentemente após gastrectomia parcial ou subtotal, e a metaplasia da mucosa do corpo gástrico remanescente ocorre comumente. O grau de gastrite é geralmente maior nas linhas de anastomose.

São possíveis vários mecanismos: a vagotomia pode resultar em perda da ação trófica vagal, o contato da mucosa gástrica com a bile pode ser lesivo, ou a perda de gastrina antral (o hormônio gastrotrófico) resulta em perda de células parietais e pépticas.

A aparência endoscópica e a histologia nem sempre coincidem, e os sintomas geralmente não correspondem ao grau de gastrite. A gastrite pósgastrectomia progride freqüentemente para atrofia e acloridria graves. O fator intrínseco pode ser perdido, e alguns pacientes podem se tornar deficientes em vitamina B12 (o supercrescimento bacteriano na alça aferente pode contribuir para a deficiência de vitamina B12). O risco relativo de adenocarcinoma gástrico parece aumentar 15 a 20 anos depois da gastrectomia parcial; no entanto, dada a incidência baixa de câncer pós-gastrectomia, a vigilância endoscópica rotineira provavelmente não é custo-efetiva. O clínico deve investigar agressivamente qualquer sintoma ou achado gastrointestinal superior (por exemplo, anemia) nessa população.

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Anemia Perniciosa

(Ver também ANEMIA CAUSADA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 no Cap. 127.)

A anemia perniciosa é uma anemia megaloblástica causada por malabsorção de vitamina B12. Nessa afecção, a atrofia das glândulas gástricas é grave, com perda de células parietais e incapacidade de secretar fator intrínseco, um cofator necessário à absorção da vitamina B12. O antro é poupado em > 80% dos pacientes (gastrite do Tipo A).

Vários achados apontam para uma base imunológica ou hereditária para essa doença. Na anemia perniciosa, 90% dos pacientes possuem anticorpos contra células parietais e seus componentes, incluindo anticorpos contra o fator intrínseco e a bomba de prótons H+, K+-ATPase. Esses anticorpos estão presentes em < 20% dos pacientes com outras formas de atrofia gástrica. Metade dos pacientes apresenta anticorpos antitireóide associados; contrariamente, anticorpos contra células parietais são encontrados em 30% dos pacientes com tireoidite.

Entre os parentes de pacientes com anemia perniciosa, 10 a 20% exibem gastrite e atrofia semelhantes às da anemia perniciosa, com 65% exibindo anticorpos contra células parietais e 20% exibindo anticorpos contra o fator intrínseco. Hipogamaglobulinemia também pode estar associada com a anemia perniciosa. Evidências recentes também sugerem que a anemia perniciosa, em alguns pacientes, pode ser resultado de infecção crônica por H. pylori. Gastrectomia, supressão crônica de ácido com bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prótons e mixedema causam deficiência de secreção de fator intrínseco semelhante; ela é raramente congênita.

O risco relativo de aquisição de adenocarcinoma gástrico com anemia perniciosa é três vezes mais alto que o de controles de mesma idade, embora o problema da endoscopia de vigilância, para triagem de câncer, ainda não tenha sido resolvido. Até que se encontrem disponíveis dados adicionais, uma avaliação endoscópica inicial será provavelmente razoável; exames de acompanhamento são desnecessários, a menos que se detectem anormalidades histológicas (por exemplo, displasia) ou se desenvolvam sintomas. Como não há nenhum ácido, a secreção de gastrina não é inibida, e os níveis séricos de gastrina ficam altos (freqüentemente > 1.000pg/mL). Não há necessidade de tratamento, exceto a reposição de vitamina B12.

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Síndromes Incomuns de Gastrite

Doença de Ménétrier – Esse distúrbio idiopático raro se manifesta como pregas gástricas bastante espessas que envolvem o corpo gástrico e possivelmente o antro; atrofia de glândulas e hiperplasia de orifício foveolar acentuada, freqüentemente acompanhadas por metaplasia de glândula mucosa, inflamação discreta e aumento da espessura da mucosa e uma hipoalbuminemia (a anormalidade laboratorial mais constante) causada por perda proteica gastrointestinal. À medida que a doença progride, a secreção de ácido e pepsina diminui, produzindo hipocloridria. Clinicamente, a doença afeta adultos com 30 a 60 anos de idade e é mais comum entre homens. Os sintomas são inespecíficos, mas incluem comumente dor epigástrica, náusea, perda de peso, edema e diarréia.

O diagnóstico diferencial inclui o linfoma, no qual ocorrem freqüentemente úlceras gástricas múltiplas, o linfoma do tecido linfóide associado à mucosa (ver adiante) com infiltração extensa de linfócitos B monoclonais, a síndrome de Zollinger-Ellison, com hipertrofia de prega gástrica associada, e a síndrome de Cronkhite-Canadá, uma síndrome
de perda proteica polipóide mucosa associada com diarréia.

Embora pregas acentuadamente espessadas e retorcidas, em radiografias com bário, possam sugerir o diagnóstico, a endoscopia com biópsia de mucosa profunda torna-se geralmente necessária para confirmar a presença de hiperplasia foveolar e a substituição de glândulas fúndicas por glândulas mucosas.

Vários tratamentos têm sido utilizados, incluindo anticolinérgicos, drogas anti-secretórias e corticosteróides, mas nenhum deles se mostrou muito efetivo. Uma ressecção gástrica parcial ou completa pode se tornar necessária nos casos de hipoalbuminemia grave.

Gastrite eosinofílica – Essa afecção é caracterizada por uma infiltração extensa da mucosa, submucosa e camadas musculares com eosinófilos, freqüentemente no antro. Ela é geralmente idiopática, mas pode resultar de infestação por nematódeos. Os sintomas incluem náusea, vômito e saciedade precoce. O exame anatomopatológico de biópsias das áreas envolvidas exibem lâminas de eosinófilos que envolvem geralmente as camadas mais profundas do estômago. Nos casos idiopáticos, a terapia com corticosteróides pode ter sucesso; no entanto, em caso de obstrução pilórica, a cirurgia pode ser necessária.

Linfoma do tecido linfóide associado à mucosa (pseudolinfoma) – Essa afecção rara se caracteriza por infiltrados linfóides maciços da mucosa gástrica, que podem lembrar a doença de Ménétrier. (Ver a discussão sobre câncer gástrico, em Complicações, em DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA, adiante.)

Gastrite causada por distúrbios sistêmicos – Sarcóide, tuberculose, amilóide e outras doenças granulomatosas podem causar gastrite, que raramente têm importância primária.

Gastrite causada por agentes físicos – A ingestão de substâncias corrosivas (especialmente compostos ácidos) e a radiação podem causar gastrite; 16Gy produzem gastrite profunda acentuada, que envolve geralmente mais o antro que o corpo gástrico. Uma estenose pilórica e mesmo uma perfuração constituem possíveis complicações da gastrite induzida por radiação.

Gastrite infecciosa (séptica) – Após isquemia, ingestão de substâncias corrosivas ou radiação, bactérias podem invadir a mucosa gástrica, causando gastrite flegmonosa aguda. Ao raio X, um gás delineia a mucosa. A afecção pode se apresentar como abdome cirúrgico agudo e apresenta taxa de mortalidade bastante alta. A cirurgia é freqüentemente necessária.

Os hospedeiros debilitados ou imunocomprometidos podem desenvolver gastrite fúngica ou viral por Candida, histoplasmose, citomegalovírus, ou mucormicose; esses diagnósticos devem ser considerados em pacientes com gastrite, esofagite ou duodenite exsudativas.

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Doença Ulcerosa Péptica

É um segmento escoriado da mucosa gastrointestinal, tipicamente no estômago (úlcera gástrica) ou nos primeiros centímetros do duodeno (úlcera duodenal), que penetra através da camada muscular da mucosa.

As úlceras podem variar em tamanho, de vários milímetros a vários centímetros. As úlceras são diferenciadas das erosões por meio da profundidade da penetração; as erosões são mais superficiais e não envolvem a camada muscular da mucosa.

Como o conhecimento do papel central de H. pylori na patogênese da doença péptica ácida está aumentando, o diagnóstico e o tratamento da úlcera péptica mudaram drasticamente.

Etiologia e patogênese
Embora as teorias tradicionais referentes à patogênese das úlceras pépticas focalizem a hipersecreção de ácido, esse achado não é universal, e sabe-se atualmente que a hipersecreção não é o mecanismo primário por meio do qual a maioria das ulcerações ocorre. Parece que determinados fatores (nominalmente H. pylori e DAINE) interrompem a defesa e o reparo normais da mucosa, tornando-a mais suscetível ao ataque do ácido.

Os mecanismos por meio dos quais H. pylori causa lesão mucosa ainda não são completamente claros, mas foram propostas várias teorias. A urease produzida pelo microrganismo catalisa a uréia em amônia. A amônia, embora possibilite que o microrganismo sobreviva no ambiente ácido do estômago, pode causar erosão na barreira  mucosa, levando a lesões epiteliais. As citotoxinas produzidas por H. pylori também têm sido implicadas em lesões epiteliais no hospedeiro. Enzimas mucolíticas (por exemplo, protease bacteriana, lipase) parecem estar envolvidas na degradação da camada mucosa, tornando o epitélio mais suscetível a lesões ácidas. Finalmente, as citocinas produzidas em resposta à inflamação podem exercer um papel nas lesões na mucosa e na subseqüente ulcerogênese.

As DAINE promovem provavelmente inflamação mucosa e formação de úlceras através de efeitos tópicos e sistêmicos. Como as DAINE são ácidos fracos e não se ionizam no pH gástrico, elas se difundem livremente através da barreira mucosa, para dentro das células epiteliais gástricas, onde se liberam íons H+, levando a lesões celulares. Os efeitos sistêmicos parecem ser mediados através da sua habilidade de inibir a atividade de cicloxigenase e, portanto, também a produção de prostaglandinas. Através da inibição da produção de prostaglandinas, as DAINE induzem várias alterações no microambiente gástrico (por exemplo, redução do fluxo sangüíneo gástrico, redução da secreção de muco e de HCO3, diminuição do reparo e replicação celular), levando a uma deterioração dos mecanismos de defesa da mucosa.

Sintomas e sinais
Os sintomas dependem da localização da úlcera e da idade do pacientes; muitos pacientes, particularmente os idosos, apresentam poucos sintomas ou até nenhum. A dor é o sintoma mais comum; ela se localiza freqüentemente no epigástrio e é aliviada por alimentos ou antiácidos. A dor é descrita como em queimação, corrosiva ou de fome. O curso é geralmente crônico e recorrente. Somente cerca de metade dos pacientes se apresentam com o padrão de sintomas característico.

Os sintomas de úlcera gástrica freqüentemente não seguem um padrão consistente (por exemplo, a ingestão de alimentos algumas vezes exacerba ao invés de aliviar a dor). Isso é especialmente verdadeiro no caso das úlceras de canal pilórico, que associam-se freqüentemente aos sintomas de obstrução (por exemplo, empachamento, náusea, vômito)
causados por edema e formação de cicatriz.

Nos pacientes com úlcera duodenal, a dor tende a ser constante. A dor está ausente quando o paciente acorda, mas aparece no meio da manhã; ela é aliviada por meio de alimentos, mas reaparece 2 ou 3h após a refeição. Uma dor que acorda o paciente à noite é comum e altamente sugestiva de úlcera duodenal.

Diagnóstico
O diagnóstico de úlcera péptica é sugerido em grande parte pela história e é confirmado pelos estudos descritos adiante. O câncer gástrico pode se apresentar com manifestações semelhantes e deve ser excluído nos pacientes mais idosos, que perderam peso ou relatam sintomas particularmente intensos ou refratários. A endoscopia, a citologia e as biópsias múltiplas são meios confiáveis para distinguir as úlceras gástricas malignas das benignas. A incidência de úlcera duodenal maligna é extremamente baixa, de forma que geralmente não se justificam biópsias. Em pacientes que se apresentam com diátese ulcerosa grave, especialmente quando as úlceras são múltiplas e notadas em localizações atípicas (por exemplo, pós-bulbar), deve-se considerar o gastrinoma e a síndrome de Zollinger-Ellison (ver TUMORES PANCREÁTICOS no Cap. 34).

A fibroscopia é uma ferramenta poderosa para o diagnóstico e o tratamento da doença ulcerosa péptica. Um estudo diagnóstico alternativo é uma radiografia com bário de contraste duplo. Embora a endoscopia e a radiografia possuam sensibilidades semelhantes para detectar úlceras, a endoscopia está se tornando a modalidade diagnóstica de escolha. A endoscopia detecta mais confiavelmente esofagite e úlceras esofágicas, bem como também úlceras localizadas na parede posterior do estômago e em locais de anastomose cirúrgica. Por outro lado, pode-se perder endoscopicamente cerca de 10% das úlceras de bulbo duodenal e pós-bulbares, algumas vezes levando ao acompanhamento com um estudo de bário, se a suspeita clínica for alta. A endoscopia também permite biópsia e lavado citológico de lesões gástricas e esofágicas para distinguir entre ulceração simples e câncer gástrico ulcerante. A endoscopia também pode ser utilizada para diagnóstico de certeza de infecção por H. pylori.

Complicações
Hemorragia – A hemorragia (ver também Cap. 22) é a complicação mais comum da doença ulcerosa péptica. Os sintomas incluem hematêmese (vômito de sangue fresco ou em borra de café); eliminação de fezes negras em borra de café ou sanguinolentas (melena e hematoquezia, respectivamente) e fraqueza, hipotensão ortostática, síncope, sede e sudorese decorrentes da perda sangüínea.

Se o sangramento da úlcera persistir ou recorrer, existem várias opções de tratamento. Pode-se realizar endoscopia e o local de sangramento pode ser coagulado por meio de eletrocautério, coagulação com sonda aquecedora ou laser, ou injeção de álcool, agente esclerosante ou adrenalina. O sangramento pode recorrer mesmo após coagulação. A embolia angiográfica dos vasos ramificados, que suprem o local sangrante, pode deter o sangramento.

Depois de se diagnosticar uma úlcera e controlar endoscopicamente o sangramento, o paciente deverá receber supressão de ácido com bloqueadores H2 IV e não receber nada por via oral. Com a condição do paciente estabilizada, sem nenhuma evidência de ressangramento, pode-se reassumir uma dieta oral, administrar VO uma terapia com anti-secretórios (bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prótons) e iniciar uma terapia anti-H. pylori, se for necessário.

Geralmente se indica uma terapia emergencial quando a freqüência de pulso, a pressão arterial e o Ht indicam a piora contínua na condição do paciente, apesar de tratamento e transfusões; são necessárias mais de seis transfusões em 24h para manter pulso e pressão arterial estáveis; ou o sangramento pára, mas recidiva o suficiente para requerer transfusões múltiplas.

Penetração (perfuração confinada) – Uma úlcera péptica pode penetrar na parede do estômago ou duodeno e entrar em um espaço confinado (omento menor) ou órgão (por exemplo, pâncreas, fígado) adjacente. As aderências evitam o extravasamento na cavidade peritoneal livre. A dor pode ser intensa, persistente e referida em outros locais além do abdome (geralmente a região lombar, quando é causada por penetração de uma úlcera duodenal posterior no pâncreas), e pode ser modificada pela posição do corpo.

Geralmente é necessária uma avaliação radiográfica com estudo contrastado ou TC para confirmar o diagnóstico. Quando a terapia clínica não produz cura, necessita-se de cirurgia.

Perfuração livre – A perfuração livre geralmente se apresenta como um abdome agudo. As úlceras que perfuram para a cavidade peritoneal estão localizadas geralmente na parede anterior do duodeno ou, menos comumente, no estômago. O paciente experimenta dor epigástrica constante, súbita e intensa, que se dissemina rapidamente por todo o abdome, freqüentemente tornando-se proeminente no quadrante inferior direito e às vezes sendo referida em um ou ambos os ombros. O paciente geralmente permanece deitado parado porque mesmo uma respiração profunda pode piorar a dor. A palpação do abdome é dolorida, a sensibilidade reflexa é proeminente, a musculatura abdominal fica rígida (semelhante a uma tábua) e os ruídos hidroaéreos ficam diminuídos ou eliminados. Os sintomas podem ser menos acentuados em idosos, moribundos e indivíduos que recebem corticosteróides ou imunossupressivos.

O diagnóstico será confirmado se uma radiografia do abdome em posição ereta ou em decúbito lateral mostrar ar livre sob o diafragma ou na cavidade peritoneal, mas não se excluirá o diagnóstico se não for observado ar.

A dor e a rigidez abdominais podem diminuir parcialmente, e a condição do paciente parece melhorar várias horas após o início. No entanto, pode-se desenvolver peritonite com elevação da temperatura, e a condição do paciente deteriora seriamente. Pode-se seguir choque, anunciado por aumento da freqüência de pulso e diminuição da pressão arterial e do débito urinário.

Obstrução da via de saída gástrica – Essa afecção pode ser provocada por formação de cicatriz, espasmo, ou inflamação associada com úlcera. Os sintomas incluem vômito recorrente de volume grande, que ocorre mais freqüentemente no fim do dia e freqüentemente até 6h depois da última refeição. Empachamento persistente ou repleção depois da ingestão de alimentos e perda de apetite também sugerem obstrução da saída gástrica. O vômito prolongado pode causar perda de peso, desidratação e alcalose.

Se a história do paciente sugerir obstrução, exame físico, aspiração gástrica ou exames radiológicos poderão fornecer evidências objetivas de retenção. A retenção gástrica é sugerida pelo chapinhamento de sucussão ouvido > 6h após refeição ou aspiração > 200mL de líquido ou resíduo alimentar após jejum durante a noite. Se a aspiração gástrica mostrar retenção acentuada, o estômago deverá ser esvaziado e radiografias ou endoscopia devem ser realizadas para determinar o local, a causa e o grau da obstrução.

O edema ou o espasmo decorrentes de uma úlcera de canal pilórico ativa devem ser tratados com descompressão gástrica e supressão de ácido (por exemplo, bloqueadores H2 IV). A desidratação e o desequilíbrio eletrolítico resultantes de vômito prolongado ou aspiração nasogástrica contínua devem ser procurados e corrigidos vigorosamente. Os agentes pró-cinéticos não são indicados. Geralmente, a obstrução se resolve dentro de 2 a 5 dias de tratamento. Uma obstrução prolongada pode ser causada por formação de cicatriz péptica e responder a uma dilatação pilórica endoscópica com balão. Em casos selecionados, torna-se necessária uma cirurgia para aliviar a obstrução.

Câncer gástrico (ver também Cap. 34) – H. pylori associa-se a adenocarcinoma do tipo intestinal do corpo gástrico e antro, mas não com um câncer da cárdia gástrica. As pessoas infectadas apresentam probabilidade três a seis vezes maior de desenvolver câncer gástrico. Linfomas gástricos e linfomas de tecido linfóide associado à mucosa também estão ligados a essa infecção.

Os linfomas de tecido linfóide associado a mucosa são populações linfóides de células B malignas monoclonais, causadas por H. pylori. Essa afecção associa-se freqüentemente à úlcera gástrica superficial e é descoberta acidentalmente em biópsias da borda da úlcera e da mucosa circundante. A erradicação de H. pylori pode curar alguns casos de linfoma de tecido linfóide associado à mucosa. Portanto, é apropriado tratar um linfoma de tecido linfóide associado à mucosa localizado com terapia anti-H. pylori, registrar a cura bacteriana e monitorar proximamente quanto à progressão do tumor antes de proceder a uma quimioterapia ou cirurgia radical. Não há nenhum dado sugestivo de que a erradicação de H. pylori impeça a progressão da gastrite para cânceres mais comuns ou linfomas do estômago. Portanto, não há nenhuma razão científica para diagnosticar e tratar H. pylori para evitar complicações malignas, especialmente porque o câncer gástrico é relativamente incomum nos EUA.

Recorrência – A taxa de recidiva em 1 ano de úlceras gástricas e duodenais é > 60% depois da interrupção de uma terapia antiúlcera tradicional. Um tratamento prolongado com bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prótons reduz o risco de recorrência proporcionalmente à quantidade de supressão de ácido atingida. A taxa de recorrência de úlceras fica consideravelmente mais baixa depois de uma terapia anti-H. pylori (< 10%).

A razão mais comum de úlcera péptica recorrente é uma falha na erradicação de H. pylori. Em um paciente com doença recorrente, deve-se investigar uma possível infecção persistente. Caso se registre uma infecção, está justificado um segundo curso de terapia anti-H. pylori.

Outros fatores que podem afetar a recorrência incluem o uso de DAINE e o fumo. Os pacientes que tomam DAINE e desenvolveram uma úlcera péptica são candidatos a uma terapia de longa duração com misoprostol ou um agente anti-secretório (por exemplo, bloqueadores H2, inibidores da bomba de prótons). Menos comumente, um gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison) pode ser a causa de doença péptica refratária ou recorrente.

Tratamento
O tratamento das úlceras gástricas e duodenais se concentrava anteriormente na neutralização ou diminuição da acidez gástrica. No entanto, a atenção se desviou para a erradicação de H. pylori. O tratamento com antibióticos deverá, portanto, ser considerado em todos os pacientes infectados por H. pylori com úlceras agudas e nos que apresentam úlcera gástrica ou duodenal diagnosticada anteriormente por meio de endoscopia ou radiografia com bário, mesmo que estejam assintomáticos ou recebendo uma terapia prolongada de supressão de ácido. Isso é particularmente importante em pacientes com uma história anterior de complicações (por exemplo, sangramento, perfuração), porque a erradicação de H. pylori pode evitar complicações futuras.

A antibioticoterapia contra H. pylori está evoluindo. Não se deve utilizar agentes únicos, pois nenhum antibiótico isoladamente consegue curar previsivelmente a maioria das infecções por H. pylori. Inicialmente, recomendava-se uma terapia tripla à base de bismuto. Essa abordagem está sendo substituída por esquemas duplos de drogas mais simples, que incluem o uso de drogas bloqueadoras de ácido. Independentemente de qual terapia é utilizada, a resistência a antibióticos, o aconselhamento médico e a adesão do paciente determinam o seu sucesso.

Os bloqueadores H2 possuem um papel no tratamento de doença ulcerosa péptica, mas não são mais a terapia primária quando utilizados sozinhos; eles são utilizados freqüentemente como drogas anti-secretórias em um regime anti-H. pylori. Com potências e meias-vidas diferentes, cada droga (cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina) é um inibidor competitivo da histamina no receptor H2. A histamina exerce um papel importante na secreção de ácido estimulada por gastrina e vagal e, portanto, torna os bloqueadores H2 supressores efetivos da produção basal de ácido gástrico e da produção de ácido estimulada por alimentos, pelo nervo vago e pela gastrina. O volume de suco gástrico fica reduzido proporcionalmente. A secreção de pepsina, mediada por histamina, também diminui. Os bloqueadores H2 são bem absorvidos do trato gastrointestinal, com biodisponibilidade de 37 a 90%. O início da ação ocorre 30 a 60min após a ingestão, e os efeitos atingem o pico em 1 a 2h. A administração IV produz um início de ação mais rápido. A duração da ação é proporcional à dose e varia de 6 a 20h. São produzidos vários metabólitos hepáticos, inativos ou menos ativos que o composto original, mas será eliminada muita droga inalterada por via renal, o que requer o ajuste da dose de acordo com a função renal.

A hemodiálise remove os bloqueadores H2, sendo necessária a administração após a diálise. Freqüentemente, as doses devem ser reduzidas nos idosos.

A cimetidina possui efeitos antiadrenérgicos expressos como ginecomastia reversível e, menos comumente, impotência em alguns pacientes após doses altas por períodos prolongados (por exemplo, hipersecretórios). Tem sido descrito rebaixamento do nível de consciência, diarréia, exantema, febre por drogas, mialgias, trombocitopenia e bradicardia sinusal e hipotensão depois de uma administração IV rápida com todos os bloqueadores H2, geralmente < 1% dos pacientes tratados, mas mais comumente nos idosos.

A cimetidina e, em menor extensão, outros bloqueadores H2, interagem com o sistema enzimático microssômico P-450 e podem retardar o metabolismo de outras drogas eliminadas através desse sistema (por exemplo, fenitoína, warfarin, teofilina, diazepam, lidocaína).

Os inibidores da bomba de prótons são inibidores potentes da bomba de prótons (ácido) (ou seja, da enzima H+, K+-ATPase), localizada na membrana secretória apical da célula parietal. Os inibidores da bomba de prótons podem inibir completamente a secreção de ácido e têm uma ação prolongada.

Os inibidores da bomba de prótons são componentes-chave de muitos esquemas anti-H. pylori. Nas úlceras duodenais ou gástricas ativas, o omeprazol (20mg ao dia, VO) ou o lansoprazol (30mg ao dia, VO) devem ser geralmente mantidos por 2 semanas após o término da antibioticoterapia para assegurar uma cicatrização completa da úlcera. Os inibidores da bomba de prótons são mais efetivos que os bloqueadores H2 na cicatrização de úlceras gástricas e duodenais associadas com DAINE quando os antiinflamatórios prescisam ser mantidos.

Embora houvesse originalmente a suposição de que uma terapia prolongada com inibidores da bomba de prótons pudesse predispor à formação de câncer gástrico, este não parece ser o caso. Da mesma maneira, embora os pacientes infectados por H. pylori que estejam tomando inibidores da bomba de prótons desenvolvam atrofia gástrica, isso não parece levar à metaplasia ou aumento do risco de adenocarcinoma gástrico. A supressão prolongada de ácido gástrico aumenta as preocupações teóricas, mas não confirmadas, de supercrescimento bacteriano, suscetibilidade à infecção intestinal e malabsorção de vitamina B12.

Certas prostaglandinas (especialmente o misoprostol) podem inibir a secreção de ácido e potencializam a defesa da mucosa. O papel dos derivados prostaglandínicos sintéticos no tratamento da doença ulcerosa péptica acontece predominantemente na área de lesão de mucosa induzida por DAINE. Os pacientes em alto risco de úlceras induzidas por DAINE (ou seja, os idosos, os pacientes com uma história anterior de úlcera ou complicação de úlcera, os pacientes que também estejam tomando corticosteróides) são candidatos ao misoprostol (200μg, VO, 4 vezes ao dia) junto com sua DAINE. Os efeitos colaterais comuns do misoprostol são cólica abdominal e diarréia, que ocorrem em 30% dos pacientes. O misoprostol é um abortivo poderoso e é absolutamente contraindicado nas mulheres em idade fértil que não estejam utilizando a contracepção.

O sucralfato é um complexo de sacarose-alumínio que promove a cicatrização de úlceras. Ele não possui nenhum efeito na produção de ácido ou na secreção de gastrina. Os seus mecanismos de ação suspeitos incluem a inibição da interação de pepsina-substrato, a estimulação da produção de prostaglandinas na mucosa e a conjugação com sais biliares. O sucralfato também parece ter efeitos tróficos na mucosa ulcerada, possivelmente através de ligação com fatores de crescimento e de sua concentração no local da úlcera. No meio ácido do estômago, o sucralfato se dissocia e forma uma barreira sobre a base da úlcera, protegendo-a do ácido, pepsina e sais biliares.

A absorção sistêmica de sucralfato é insignificante. A obstipação ocorre em 3 a 5% dos pacientes. O sucralfato pode se ligar a outras medicações, interferindo na sua absorção.

Os antiácidos conferem alívio sintomático, promovem a cicatrização de úlceras e reduzem as recorrências. Eles são relativamente baratos, mas devem ser tomados 5 a 7 vezes por dia. O esquema de antiácidos ideal para cicatrização de úlceras parece ser de 15 a 30mL de líquido ou 2 a 4 comprimidos, 1 e 3h depois de cada refeição e na hora de dormir. A dose diária total de antiácidos deve proporcionar 200 a 400mEq de capacidade neutralizante.

Em geral, há dois tipos: 1. Os antiácidos absorvíveis (por exemplo, bicarbonato de sódio), que produzem neutralização rápida e completa, podem ser tomados a curto prazo para alívio sintomático intermitente. No entanto, como são absorvidos, o uso contínuo pode causar alcalose ou síndrome de leiteálcali. 2. Os antiácidos inabsorvíveis (sais de bases fracas relativamente insolúveis) são preferidos por causa do menor número de efeitos colaterais. Eles interagem com o ácido clorídrico formando sais fracamente absorvidos, aumentando assim o pH gástrico. A atividade da pepsina diminui à medida que o pH gástrico eleva-se para > 4, e a pepsina também pode ser adsorvida por alguns antiácidos.  Os antiácidos podem interferir na absorção de outras drogas (por exemplo, tetraciclina, digoxina, ferro).

O hidróxido de alumínio é um antiácido relativamente seguro e comumente usado. Com o uso crônico, raramente pode se desenvolver depleção de fosfato como resultado da conjugação deste com alumínio no trato gastrointestinal. O risco de depleção de fósforo aumenta em alcoólatras, pacientes desnutridos e pacientes com doença renal, incluindo os submetidos à hemodiálise. O hidróxido de alumínio causa obstipação.

O hidróxido de magnésio é um antiácido mais eficaz que o alumínio, mas pode causar diarréia. Para limitar a diarréia, muitos antiácidos patenteados contêm hidróxidos de magnésio e de alumínio; alguns contêm hidróxido de alumínio e trissilicato de magnésio. Este último tende a ter menos potência neutralizante. Como são absorvidas quantidades pequenas de magnésio, as preparações do mesmo devem ser usadas cautelosamente em pacientes com doença renal.

Terapia anti-H. pylori – A combinação de bismuto, metronidazol e tetraciclina foi o primeiro, e é um dos esquemas de tratamento mais largamente estudados contra H. pylori. Em pacientes que tomam > 60% do esquema prescrito, o Pepto-Bismol (2 comprimidos, VO, 4 vezes ao dia), tetraciclina (500mg, VO, 3 vezes ao dia) e metronidazol (250mg, VO, 3 ou 4 vezes ao dia), por 2 semanas, curarão 80% das infecções. Recomenda-se geralmente que drogas antisecretórias sejam administradas simultaneamente e mantidas por 4 semanas para assegurar a cicatrização da úlcera. Os efeitos colaterais, geralmente  leves, podem ocorrer em até 30% dos pacientes, e a complexidade desse esquema de 16 pílulas ao dia pode limitar a adesão. O citrato bismútico de ranitidina (400mg, VO, 2 vezes ao dia) mais claritromicina (500mg, VO, 3 vezes ao dia) administrados por 2 semanas, corresponde a um esquema mais recente e igualmente efetivo.

Os inibidores da bomba de prótons suprimem a H. pylori e induzem uma cicatrização rápida de úlcera. O aumento do pH gástrico que acompanha o seu uso pode potencializar a concentração tecidual e a eficácia de antimicrobianos, criando um ambiente hostil para H. pylori. Não se recomenda a terapia dupla com amoxicilina e omeprazol. A terapia  dupla com omeprazol (40mg 2 vezes ao dia) e claritromicina (500mg 3 vezes ao dia), por 2 semanas, pode atingir taxas de erradicação de quase 80%. A terapia dupla com inibidores da bomba de prótons é mais simples e melhor tolerada, mas também mais cara, que a terapia tripla à base de bismuto.

Os resultados sugerem que os esquemas de três drogas que combinam omeprazol ou lansoprazol e dois antibióticos são altamente efetivos quando administrados por 7 a 14 dias. Por exemplo, o omeprazol (20mg 2 vezes ao dia) ou o lansoprazol (30mg 2 vezes ao dia) mais claritromicina (500mg 2 vezes ao dia), e mais metronidazol (500mg 2 vezes ao dia) ou amoxicilina (1g 2 vezes ao dia), por 2 semanas, podem curar a infecção em 90% dos casos. As terapias triplas com inibidores da bomba de prótons ainda não foram aprovadas, mas os seus benefícios principais são a duração de tratamento mais curta, a administração em 2 vezes ao dia, a tolerabilidade excelente, e as taxas de erradicação bastante altas.

Tratamento adjuvante – Não há nenhuma evidência de que uma alteração da dieta acelere a cicatrização ou evite recorrência. Assim, muitos médicos recomendam a eliminação somente de alimentos que causam desconforto (por exemplo, suco de frutas, alimentos condimentados e gordurosos). O leite, que já foi um fundamento da terapia, não auxilia na cicatrização de úlceras e, na verdade, promove a secreção de ácido gástrico. Embora não haja nenhum dado definitivo que ligue quantidades moderadas de álcool a um retardo na cicatrização de úlceras, o álcool é um estimulante potente da secreção de ácido, de forma que os pacientes com úlcera devem ser aconselhados comumente a restringir o consumo de álcool a quantidades pequenas e diluídas. O fumo é um fator de risco para o desenvolvimento de úlceras e suas complicações e parece prejudicar a cicatrização de úlceras e aumentar a incidência de recorrência. O risco de recorrência e o grau de inibição da cicatrização se correlacionam com o número de cigarros fumados por dia.

Cirurgia – Com a terapia medicamentosa atual, o número de pacientes que necessitam de cirurgia tem diminuído significativamente. As indicações (ver Complicações, anteriormente) incluem perfuração, obstrução que não responde à terapia clínica, sangramento descontrolado ou recorrente, suspeita de úlcera gástrica maligna e sintomas refratários ao tratamento clínico.

A perfuração aguda requer geralmente uma cirurgia imediata. Quanto mais longa a espera, pior será o prognóstico. Quando a cirurgia for contraindicada, as alternativas serão uma aspiração nasogástrica contínua (preferivelmente em uma UTI) e antibióticos de amplo espectro.

A incidência e o tipo de sintomas pós-cirúrgicos variam com o tipo de operação. Os procedimentos cirúrgicos de ressecção incluem antrectomia, hemigastrectomia, gastrectomia parcial e a gastrectomia subtotal (ou seja, ressecção de 30 a 90% do estômago distal com gastroduodenostomia de Billroth I ou gastrojejunostomia de Billroth II), com ou sem vagotomia. Depois de uma cirurgia de ressecção, até 30% dos pacientes apresentam sintomas significativos, incluindo perda de peso, má digestão, anemia, síndrome de “dumping”, hipoglicemia reativa, vômito bilioso, problemas mecânicos e recorrência de úlceras.

A perda de peso é comum após gastrectomia subtotal; o paciente pode limitar a ingestão alimentar devido à saciedade precoce (pois a bolsa gástrica residual é pequena) ou para evitar a síndrome de “dumping” e outros sintomas pós-prandiais. Com uma bolsa gástrica pequena, a distensão ou desconforto podem acompanhar até uma refeição de tamanho moderado; os pacientes devem ser encorajados a fazer refeições menores e mais freqüentes. A má digestão e a esteatorréia por causa do desvio pancreaticobiliar, especialmente na anastomose de Billroth II, podem contribuir para a perda de peso. A anemia é comum (geralmente decorrente de deficiência de ferro, mas ocasionalmente de vitamina B12 causada por perda de fator intrínseco ou supercrescimento bacteriano), e pode ocorrer osteomalacia. Recomenda-se uma suplementação de vitamina B12, IM, para todos os pacientes com gastrectomia total, mas esta também poderá ser prescrita para pacientes com gastrectomia subtotal, em caso de suspeita de deficiência.

A síndrome de “dumping” pode acompanhar procedimentos cirúrgicos gástricos, particularmente ressecções. Ocorrem fraqueza, tonturas, sudorese, náusea, vômitos e palpitações logo após a ingestão de alimentos, especialmente alimentos hiperosmolares. Esse fenômeno é referido como “dumping” precoce, cuja causa permanece obscura, mas envolve provavelmente reflexos do sistema nervoso autônomo, contração de volume intravascular e liberação de peptídeos do intestino delgado. Modificações dietéticas, com refeições menores e mais freqüentes e diminuição do consumo de carboidratos, geralmente ajudam. Outra forma da síndrome, a hipoglicemia reativa ou “dumping” tardio, resulta do esvaziamento rápido de carboidratos da bolsa gástrica. Os picos altos iniciais de glicose sangüínea estimulam a liberação excessiva de insulina, que leva à hipoglicemia sintomática várias horas depois da refeição. São recomendados ingestão de  uma dieta rica em proteínas e pobre em carboidratos e consumo calórico adequado (em refeições pequenas e freqüentes).

Podem ocorrer problemas mecânicos, incluindo gastroparesia e formação de bezoares, secundariamente a uma diminuição nas contrações motoras gástricas de Fase III, que ficam alteradas depois de uma antrectomia e uma vagotomia. A diarréia é especialmente comum depois de uma vagotomia, mesmo sem uma ressecção (piloroplastia). Uma operação recomendada mais recentemente para a úlcera duodenal é vagotomia altamente seletiva ou de células parietais (que é limitada aos aferentes do corpo gástrico e poupa a inervação antral, evitando com isso a necessidade de drenagem), que possui uma mortalidade bastante baixa e evita uma morbidade associada com ressecção e vagotomia tradicional.

As taxas de recorrência de úlcera pós-cirúrgicas são de 5 a 12% depois de vagotomia altamente seletiva e de 2 a 5% depois de cirurgia de ressecção. As úlceras recorrentes são diagnosticadas por meio de endoscopia e geralmente respondem a uma terapia clínica com inibidores da bomba de prótons ou bloqueadores H2. No caso de úlceras recorrentes, deve-se testar se a vagotomia foi completa por meio de uma análise gástrica. A infecção por H. pylori deverá ser tratada caso se encontre presente, e a síndrome de Zollinger-Ellison deverá ser descartada por meio de estudos de gastrina sérica.

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