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Seção 3 - Distúrbios Gastrointestinais

Capítulo 26 - Pancreatite

É a inflamação do pâncreas.

A pancreatite é classificada como aguda ou crônica. A pancreatite aguda diz respeito a uma inflamação aguda que se resolve clínica e histologicamente. A pancreatite crônica se caracteriza por alterações histológicas que persistem mesmo após a retirada da causa. As alterações histológicas na pancreatite crônica são irreversíveis e tendem a progredir, resultando em uma perda importante da função pancreática exócrina e endócrina e deterioração da estrutura pancreática. No entanto, a possível discordância entre os componentes clínicos e histológicos pode complicar a classificação; por exemplo, a pancreatite alcoólica pode se apresentar clinicamente como aguda no início, mas pode já ser crônica histologicamente.

Pancreatite Aguda

Etiologia e patogênese
As doenças do trato biliar e o alcoolismo respondem por > 80% das internações hospitalares por pancreatite aguda. Os 20% restantes são atribuídos a drogas (por exemplo, azatioprina, sulfassalazina, furosemida, ácido valpróico), uso de estrogênios associado com hiperlipidemia, infecção (caxumba), hipertrigliceridemia, pancreatografia retrógrada endoscópica, anormalidades estruturais do ducto pancreático (por exemplo, cisto colédoco, pâncreas bífido), anormalidades estruturais do ducto biliar comum e região ampolar (por exemplo, cisto colédoco, estenose do esfincter de Oddi), cirurgia (particularmente do estômago e do trato biliar e depois de um enxerto de desvio de artéria coronária), doenças vasculares (especialmente hipotensão grave), traumas penetrantes e não penetrantes, hiperparatireoidismo e hipercalcemia, transplante renal, pancreatite hereditária ou causas incertas.

Nas doenças do trato biliar, crises de pancreatite são causadas por impactação temporária de um cálculo biliar no esfíncter de Oddi antes de entrar no duodeno. O mecanismo patogenético preciso é obscuro; dados recentes indicam que a obstrução do ducto pancreático, na ausência de refluxo biliar, pode produzir pancreatite, sugerindo que o  aumento da pressão ductal deflagra uma pancreatite.

A ingestão de álcool > 100g ao dia durante vários anos pode causar a precipitação de proteínas de enzimas pancreáticas dentro dos dúctulos pancreáticos pequenos. Com o tempo, tampões proteicos se acumulam, induzindo anormalidades histológicas adicionais. Após 3 a 5 anos, ocorre o primeiro episódio clínico de pancreatite presumivelmente  devido à ativação prematura das enzimas pancreáticas.

As alterações patológicas macroscópicas proeminentes são edema ou necrose e hemorragia. A necrose tecidual é causada pela ativação de várias enzimas pancreáticas, incluindo a tripsina e fosfolipase A2. A hemorragia é causada por ativação extensa de enzimas, incluindo elastase pancreática, que dissolve as fibras elásticas dos vasos sangüíneos. Na pancreatite edematosa, a inflamação é geralmente confinada ao pâncreas e a taxa de mortalidade é < 5%. Na pancreatite com necrose e hemorragia intensas, a inflamação não está confinada ao pâncreas e a taxa de mortalidade é > 10 a 50%.

Um exsudato pancreático que contém toxinas e enzimas pancreáticas ativadas permeia o retroperitônio e às vezes a cavidade peritoneal, induzindo queimadura química e aumentando a permeabilidade dos vasos sangüíneos. Isso causa o extravasamento de uma grande quantidade de líquido rico em proteínas da circulação sistêmica para o “terceiro espaço”, produzindo hipovolemia e choque. Quando entram na circulação sistêmica, essas enzimas ativadas e toxinas causam aumento da permeabilidade capilar por todo o corpo e podem reduzir o tônus vascular periférico, intensificando com isso a hipotensão. As enzimas ativadas circulantes podem lesar diretamente os tecidos (por exemplo, acredita-se que a fosfolipase A2 lese a membrana alveolar pulmonar).

Sintomas e sinais
Na pancreatite, as enzimas pancreáticas ativam o complemento e a cascata inflamatória, conseqüentemente produzindo citocinas. Os pacientes se apresentam tipicamente com febre e contagem leucocitária elevada. Por isso, pode ser difícil determinar se a infecção é a causa ou se a mesma se desenvolveu durante o curso de pancreatite.

A maioria dos pacientes sofre dor abdominal intensa, que se irradia diretamente para as costas em cerca de 50%; raramente, a dor é sentida primeiramente no abdome inferior. A dor se desenvolve em geral subitamente na pancreatite por cálculos biliares versus um período de algumas semanas na pancreatite alcoólica. A dor é intensa, exigindo freqüentemente grandes doses de narcóticos parenterais. A dor é constante e incômoda e persiste sem alívio por muitas horas e geralmente por vários dias. Os atos de sentar e se inclinar para a frente podem reduzir a dor, mas tosse, movimento vigoroso e respiração profunda podem acentuá-la. A maioria dos pacientes apresenta náusea e vômito, às vezes até o ponto de dispnéia seca.

O paciente parece grave e apresenta sudorese. O pulso fica geralmente em 100 a 140bpm. As respirações tornam-se superficiais e rápidas. A pressão arterial pode ficar transitoriamente alta ou baixa, com hipotensão postural significativa. A temperatura pode ficar normal ou mesmo subnormal primeiramente, mas pode aumentar para 37,7 a 38,3°C (100 a 101°F) dentro de poucas horas. O sensório pode ficar embotado até o estação de semicoma. Encontra-se ocasionalmente presente uma icterícia em esclera. O exame pulmonar pode revelar excursão diafragmática limitada e evidências de atelectasia.

Cerca de 20% dos pacientes apresentam distensão abdominal superior causada por distensão gástrica ou massa inflamatória pancreática grande que desloca o estômago anteriormente. A ruptura do ducto pancreático pode causar ascite (ascite pancreática). Ocorre sempre uma sensibilidade abdominal e esta é freqüentemente intensa no abdome
superior e menos intensa no abdome inferior. Pode existir rigidez muscular leve a moderada no abdome superior, mas ela é rara no abdome inferior. O abdome inteiro raramente exibe irritação peritoneal grave com abdome rígido “em tábua”. Os ruídos hidroaéreos podem ficar hipoativos. O exame retal geralmente não revela nenhuma sensibilidade, e o teste de sangue oculto nas fezes geralmente é negativo.

Complicações
O óbito durante os primeiros dias de pancreatite aguda é causado geralmente por instabilidade cardiovascular (com choque e insuficiência renal refratários) ou insuficiência respiratória (com hipoxemia e, às vezes, síndrome da angústia respiratória do adulto) e ocasionalmente insuficiência cardíaca (secundária a um fator depressor do miocárdio não identificado). Considera-se que as enzimas e toxinas circulantes exercem um papel importante no óbito precoce.

O óbito depois da primeira semana é geralmente causado por infecção pancreática ou pseudocisto pancreático.

A infecção pancreática de um tecido retroperitoneal desvitalizado é geralmente causada por microrganismos Gram-negativos. Deve-se suspeitar de infecção se o paciente mantiver uma aparência geralmente tóxica, com temperatura e contagem leucocitária elevadas, ou se a deterioração seguir-se a um período de estabilização inicial. O diagnóstico é sustentado por hemoculturas positivas e, particularmente, pela presença de bolhas de ar no retroperitônio na TC abdominal. A aspiração percutânea de exsudato pancreático orientada por TC abdominal pode revelar microrganismos em coloração por Gram ou cultura, que devem levar a debridamento cirúrgico imediato. A taxa de mortalidade é geralmente de 100% sem debridamento cirúrgico extenso de tecido retroperitoneal infectado.

Um pseudocisto pancreático é uma coleção de fluido pancreático rico em enzimas e resíduos teciduais, que surge dentro de áreas de necrose ou em um ducto menor obstruído. Não é circundado por uma cápsula verdadeira. A morte é causada por infecção secundária, hemorragia ou ruptura.

Diagnóstico
A pancreatite aguda deve ser considerada no diagnóstico diferencial de todo abdome agudo. O diagnóstico diferencial de pancreatite aguda inclui úlcera gástrica ou duodenal perfurada, infarto mesentérico, obstrução intestinal estrangulante, gravidez ectópica, aneurisma dissecante, cólica biliar, apendicite, diverticulite, infarto do miocárdio da parede inferior e hematoma de musculatura abdominal ou esplênico.

Os testes laboratoriais não conseguem confirmar um diagnóstico de pancreatite aguda, mas podem sustentar a impressão clínica. As concentrações séricas de amilase e lipase ficam aumentadas no primeiro dia da pancreatite aguda e voltam ao normal em 3 a 7 dias.  Ambas poderão permanecer normais se a destruição do tecido acinar, durante os episódios anteriores, impedir a liberação de quantidades suficientes de enzimas para elevar os níveis séricos. A amilase sérica poderá permanecer normal se houver hipertrigliceridemia coexistente (que pode conter um inibidor circulante, devendo ser diluído antes que uma elevação na amilase sérica possa ser detectada). Tanto a amilase quanto a lipase séricas podem ficar aumentadas em outros distúrbios, tais como insuficiência renal e em afecções abdominais graves que exijam terapia cirúrgica urgente (por exemplo, úlcera perfurada, oclusão vascular mesentérica, obstrução intestinal associada com isquemia). Outras causas de amilase sérica elevada incluem disfunção das glândulas salivares, macroamilasemia e tumores que secretam amilase.

A proporção de “clearance” de amilase: creatinina não parece ter sensibilidade ou especificidade suficientes para confirmar um diagnóstico de pancreatite. Ela é utilizada geralmente para diagnosticar macroamilasemia, quando não existe nenhuma pancreatite verdadeira. Na macroamilasemia, a amilase ligada a imunoglobulinas séricas eleva falsamente o nível sérico de amilase. O fracionamento da amilase sérica total em  isoamilases do tipo pancreático (Tipo p) e do tipo salivar (Tipo s) é atualmente possível na maioria dos laboratórios comerciais. As isoamilases do Tipo p ficam aumentadas no primeiro dia de pancreatite e, junto com a lipase sérica, permanecem elevadas por mais tempo que a amilasemia total. Contudo, um aumento na isoamilase do Tipo p também ocorre na insuficiência renal e em outras afecções abdominais graves, nas quais se altere o “clearance” de amilase.

A leucometria geralmente aumenta para 12.000 a 20.000/μL. As perdas hídricas para o terceiro espaço podem aumentar o Ht para até 50 a 55%, indicando uma inflamação grave. Pode ocorrer hiperglicemia. A concentração sérica de Ca cai logo no primeiro dia devido à formação de “sabões” de Ca secundários à geração excessiva de ácidos graxos livres, especialmente por meio de lipase pancreática. A bilirrubina sérica fica aumentada em 15 a 25% dos pacientes, porque o edema pancreático comprime o ducto biliar comum.

As radiografias simples de abdome em posições em pé e deitado podem revelar cálculos dentro dos ductos pancreáticos (evidência de inflamação anterior e, conseqüentemente, de pancreatite crônica), cálculos biliares calcificados, ou íleo  paralítico localizado no quadrante superior esquerdo ou na região central do abdome (uma “alça sentinela” de intestino delgado, dilatação do cólon transverso, ou íleo paralítico duodenal). A radiografia de tórax pode revelar atelectasia ou derrame pleural (geralmente do lado esquerdo ou bilateral, mas raramente confinado ao espaço pleural direito). A ultra-sonografia também deve ser realizada; ela pode detectar cálculos biliares ou dilatação do ducto biliar comum, indicando obstrução do trato biliar. O edema do pâncreas pode ser visualizado, mas a presença de gás superposto geralmente impede a visualização do pâncreas. A TC geralmente permite melhor visualização do pâncreas (a menos que o paciente seja muito magro). A TC será recomendada na pancreatite grave ou caso se siga uma complicação (por exemplo, hipotensão ou leucocitose progressiva e elevação da temperatura). Embora > 80% dos pacientes com pancreatite por cálculo biliar eliminem o cálculo espontaneamente, indica-se CPRE com esfincterotomia e remoção de cálculo, no caso de pacientes que não melhoram nas 24h iniciais de hospitalização. Os pacientes que melhoram espontaneamente, em geral, sofrem colecistectomia laparoscópica eletiva. Nesses pacientes, a colangiografia eletiva permanece controvertida.

No entanto, o advento da colangiografia por RNM pode tornar a obtenção de imagens da árvore biliar não invasiva e simples.

Prognóstico
Os 11 sinais prognósticos de Ranson ajudam a estimar o prognóstico da pancreatite aguda. Cinco sinais podem ser documentados na internacão: idade > 55 anos, glicose sérica > 200mg/dL (> 11,1mmol/L), LDH sérica > 350UI/L, AST > 250U e leucometria > 16.000/μL. O restante deve ser determinado dentro de 48h após a internação: redução > 10% no HT; elevação da uréia em 5mg/dL (> 1,8mmol de uréia/L), cálcio sérico de < 8mg/dL (< 2mmol/L), PaO2 < 60mmHg, déficit básico > 4mEq/L e seqüestro hídrico estimado > 6L. A mortalidade aumenta com o número de sinais positivos. Se menos de três sinais forem positivos, a mortalidade será < 5%; se três ou quatro forem positivos, a mortalidade será de 15 a 20%.

A pancreatite associada com necrose e hemorragia apresenta uma taxa de mortalidade >10 a 50%. Suspeita-se que o diagnóstico na presença de redução progressiva no Ht, presença de líquido hemorrágico dentro da ascite, redução no Ca sérico, e sinais de Grey Turner ou de Cullen (indicando extravasamento de exsudato hemorrágico para os flancos ou a região umbilical, respectivamente).

Se a TC mostrar um edema pancreático leve, o prognóstico será excelente; um pâncreas acentuadamente inchado denotará um prognóstico mais grave, especialmente se houver evidências de extravasamento de líquido (por exemplo, dentro dos espaços retroperitoneais e do saco menor) ou necrose pancreática. A adição de contraste IV auxilia o reconhecimento da necrose pancreática, pois a perda da integridade da microcirculação reduz a perfusão do parênquima; assim, a lesão não capta o contraste. Contudo, se o pâncreas aumentado estiver edematoso, mas a microcirculação estiver intacta, haverá uma captação uniforme no parênquima.

A necrose pancreática está associada com o aumento de mortalidade, morbidade e probabilidade de infecção. Os agentes de contraste IV deverão ser usados com cuidado se houver comprometimento renal. Dados experimentais também indicam que o uso de agentes de contraste IV durante o início da pancreatite aguda pode causar necrose em áreas de perfusão baixa (ou seja, isquemia). Logo, a TC com contraste deve ser realizada somente depois de um paciente ter sido hidratado adequadamente.

Tratamento
O tratamento da pancreatite edematosa leve visa manter o paciente em jejum até que as manifestações de inflamação aguda diminuam (isto é, cessação da dor e sensibilidade abdominais, normalização da amilase sérica, retorno da fome e do bem-estar) e infundir líquidos IV suficientes para evitar hipovolemia e hipotensão. A inserção de uma sonda nasogástrica e a remoção do líquido e ar gástricos serão úteis se a náusea e o vômito persistirem ou em presença de íleo paralítico.

A necessidade de tratar a pancreatite aguda grave, em uma UTI, em geral pode ser determinada no primeiro dia de hospitalização, se houver um dos sinais: hipotensão, oligúria, hipoxemia ou hemoconcentração (isto é, Ht > 50%, indicando graves perdas no terceiro espaço).

Na UTI, os sinais vitais e o débito urinário são monitorados pelo menos a cada 1h; folha de fluxo metabólico preciso, reavaliada a cada 8h; gasometria, determinada sempre que necessário; medidas da curva de pressão venosa central, por cateter central ou de Swan-Ganz, determinadas a cada 6h; avaliação do pH gástrico a cada 6h com neutralização apropriada com ácidos; avaliação de Ht, glicose e eletrólitos a cada 6 a 8h e exames diários, incluindo hemograma, contagem de plaquetas, coagulograma, proteínas totais com albumina, nitrogênio da uréia sangüínea (BUN), creatinina, Ca, magnésio (Mg), amilase e lipase.

O paciente é mantido em jejum por, no mínimo, 2 e possivelmente 3 a 4 semanas. Geralmente, usa-se uma sonda nasogástrica para combater o vômito e o íleo intestinal. São administrados bloqueadores H2 adicionais. Os esforços adicionais para reduzir a secreção pancreática com drogas (por exemplo, anticolinérgicos, glucagon e somatostatina) não se comprovaram benéficos.

A reposição hídrica é essencial; 6 a 8L ao dia de reposição de fluidos contendo eletrólitos e colóides adequados. Se houver hemorragia retroperitoneal, serão necessárias transfusões. A adequação da reposição hídrica e da função cardíaca deve ser apreciada, aferida no mínimo por curva de pressão venosa central e usualmente por medidas obtidas por cateter de Swan-Ganz.

Se a gasometria arterial revelar hipoxemia, deverá ser administrado oxigênio umidificado através de máscara ou cateter nasal. Se não houver resposta da hipoxemia, poderá ser necessária ventilação assistida. Se a hipoxemia persistir e a pressão em cunha arterial pulmonar permanecer normal, provavelmente estará se desenvolvendo a síndrome da angústia respiratória do adulto (ver Cap. 67) e poderá ser necessária a ventilação assistida com pressão expiratória final positiva.

A dor intensa deve ser tratada com meperidina, 50 a 100mg IM a cada 3 a 4h se necessário (morfina deve ser evitada, pois causa contração do esfíncter de Oddi). O nível sérico de glicose de 200 a 250mg/dL (11,1 a 13,9mmol/L) não deve ser tratado, mas níveis elevados devem ser tratados cautelosamente com insulina s.c. ou IV mediante  monitoração cuidadosa. A hipocalcemia, em geral, não é tratada. Se houver irritabilidade neuromuscular poderá ser dado gluconato de cálcio (em solução a 10%), 10 a 20mL IV em 1L de volume de reposição por 4 a 6h. Se houver hipomagnesemia concomitante, a reposição de magnésio (no mínimo 8mEq, contidos em 2mL de sulfato de magnésio a 50%) deverá ser dada a cada 8 ou 12h diluída no soro, como anteriormente. Se houver insuficiência renal, os níveis séricos de Mg deverão ser monitorados e o magnésio IV deverá ser dado cautelosamente). Com a restauração dos níveis séricos de Mg, os níveis séricos de Ca devem também voltar ao normal.

A insuficiência cardíaca deve ser tratada com correção apropriada de volume circulante. A insuficiência renal deve ser tratada pela hidratação aumentada, caso ocorra azotemia pré-renal. Pode ser também necessária a diálise (geralmente peritoneal).

O uso de antibióticos tem sido controverso. Entretanto, existe atualmente evidência de que a profilaxia antibiótica com imipenem pode evitar a infecção da necrose pancreática estéril, embora a mortalidade permaneça inalterada. Os antibióticos devem ser utilizados para tratar infecções específicas (por exemplo, sepse biliar, infecção pulmonar, ITU). Se houver suspeita de infecção pancreática, deve-se realizar aspiração com agulha orientada  por TC. Se a coloração por  Gram ou cultura forem positivas para bactérias, devem ser administrados antibióticos e realizado debridamento cirúrgico. A lavagem peritoneal para retirar enzimas e toxinas permanece controversa; a despeito de relatos de pelo menos uma melhora temporária, seu valor no aumento da sobrevida não está confirmado.

As necessidades nutricionais do paciente devem ser adequadamente atendidas. Um paciente em estado grave não deve ser alimentado por > 2 a 3 semanas (em geral 4 a 6 semanas). Assim, a NPT deve ser iniciada em poucos dias (ver SUPORTE NUTRICIONAL no Cap. 1).

A intervenção cirúrgica durante os primeiros dias se justifica em caso de trauma penetrante ou não penetrante. Outras indicações para cirurgia compreendem sepse biliar não controlada e incapacidade de distinguir pancreatite aguda de uma emergência cirúrgica. O valor da cirurgia durante os primeiros dias para combater uma deterioracão progressiva permanece obscuro, embora existam relatos de melhora acentuada após debridamento.

No passado, acreditava-se que um pseudocisto pancreático que persistisse > 4 a 6 semanas, com diâmetro > 5cm, provocando sintomas abdominais (especialmente dor) exigisse descompressão cirúrgica. Entretanto, o pseudocisto < 12cm tem sido tratado de modo expectante. Um pseudocisto, que se expande rapidamente é secundariamente infectado, ou associado a sangramento ou ruptura iminente, requer drenagem. Se isto é realizado percutânea, cirúrgica ou endoscopicamente depende da localização do pseudocisto e especialização institucional.

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Pancreatite Crônica

Etiologia e patogênese
Nos EUA, a pancreatite crônica resulta mais comumente de alcoolismo e causas idiopáticas. Assim como na pancreatite aguda, a microlitíase tem sido implicada em alguns casos de pancreatite crônica. Casos raros incluem pancreatite hereditária, hiperparatireoidismo e obstrução do ducto pancreático principal devido a estenose, cálculos ou câncer. Raramente, uma pancreatite aguda grave causa estenose ductal pancreática suficiente para prejudicar a drenagem e resultar em pancreatite crônica. Na Índia, Indonésia e Nigéria, ocorre pancreatite calcificante idiopática entre crianças e adultos jovens.

Sintomas e sinais
Os sintomas e sinais podem ser idênticos aos da pancreatite aguda. Embora ocasionalmente não haja dor, uma dor epigástrica intensa pode durar muitas horas ou vários dias. As causas possíveis incluem inflamação aguda que não pode ser reconhecida  por testes convencionais, distensão dos ductos pancreáticos causada por estenose ou cálculos, pseudocisto, inflamação perineural, ou obstrução do duodeno ou do ducto biliar comum causada por fibrose da cabeça do pâncreas. A dor abdominal pode diminuir à medida que as células acinares, secretoras de enzimas digestivas pancreáticas, são destruídas progressivamente. Quando as secreções de lipase e protease ficam reduzidas a < 10% do normal, o paciente desenvolve esteatorréia, eliminando fezes gordurosas ou mesmo gotículas de óleo e creatorréia. A destruição das células das ilhotas reduz a secreção de insulina e causa intolerância à glicose.

Diagnóstico
Os testes laboratoriais, incluindo a amilase e a lipase, são freqüentemente normais, provavelmente devido à perda significativa de função pancreática. Os marcadores de inflamação (por exemplo, contagem leucocitária) também estão, em geral, minimamente elevados.

As anormalidades estruturais podem ser observadas por meio de radiografias simples do abdome (mostrando calcificação pancreática, que indica cálculos intraductais), ultra-sonografia abdominal ou TC (mostrando anormalidades no tamanho e consistência do pâncreas, pseudocisto pancreático ou ductos pancreáticos dilatados) e CPRE (mostrando anormalidades do ducto pancreático principal e ramos secundários). No entanto, esses estudos de obtenção de imagens podem ser normais nos primeiros anos da doença.

Os testes de função pancreática avaliam as funções endócrina e exócrina. O diabetes melito estará presente se o nível sérico de glicose pósprandial após 2h for > 200mg/dL (> 11,1mmol/L) ou dois níveis séricos de glicose em jejum forem > 120mg /dL (> 6,66 mmol/L).

O teste mais sensível de função pancreática exócrina, o teste de secretina, não está disponível na maioria dos hospitais. Ele envolve a inserção de uma sonda no duodeno e coleta das secreções pancreáticas estimulada somente por meio de secretina IV ou com colecistocinina ou ceruleína. O conteúdo duodenal deve ser coletado para determinação de volume, concentração de HCO3 e concentração enzimática. Uma coleta que tenha volume normal (> 2mL/kg) e HCO3 baixo (< 80mEq/L) sugere pancreatite crônica; volume baixo (< 2mL/kg), HCO3 normal (> 80mEq/L) e níveis enzimáticos normais sugerem obstrução de ducto pancreático, talvez secundária a um tumor, e deve levar a uma CPRE imediata.

Um teste de 72h para detecção de gorduras nas fezes é insensível para uma disfunção exócrina, porque a esteatorréia não ocorre até que a produção de lipase seja < 10% do normal. Outros testes mais sensíveis incluem a medição de tripsinogênio sérico, quimiotripsina fecal e ácido p-aminobenzóico urinário (teste de bentiromida).

Tratamento
Uma recidiva de pancreatite crônica pode exigir um tratamento semelhante ao da pancreatite aguda. O paciente deve abster-se de álcool. Às vezes, fluidos IV e jejum mostram benefício. Medidas dietéticas de benefício incerto incluem refeições pequenas com restrição de gordura e proteína (para reduzir a secreção de enzimas pancreáticas) e um bloqueador H2 ou antiácidos (para reduzir a liberação de secretina estimulada por ácido, aumentando o fluxo de suco pancreático). Muito freqüentemente, essas medidas não aliviam a dor, exigindo quantidades crescentes de narcóticos, com risco de abuso. O tratamento médico da dor pancreática crônica é freqüentemente insatisfatório.

Tem havido interesse recente no uso de enzimas pancreáticas potentes para tratar a dor crônica, pois as enzimas administradas em quantidade inibem a liberação de colecistocinina da mucosa duodenal, reduzindo assim a secreção de enzimas pancreáticas. A dose recomendada de enzimas pancreáticas, VO, é de 30.000U de lipase (por exemplo, 6 comprimidos de pancrelipase) com cada refeição. O uso de extratos pancreáticos para melhorar a dor pancreática crônica parece ter mais sucesso na pancreatite idiopática leve do que na pancreatite alcoólica. Como o duodeno requer enzimas em dose alta, as preparações de liberação prolongada não são efetivas no alívio da dor. Octreotida, um análogo somatostatínico de longa ação, também tem sido examinado para “descansar” o  pâncreas. No entanto, o alívio da dor parece ser mínimo.

Um pseudocisto pancreático, que pode causar dor crônica, poderá ser descomprimido dentro de uma estrutura adjacente à qual ele esteja firmemente aderido (por exemplo, o estômago) ou de uma alça jejunal desfuncionalizada (através de uma cistojejunostomia de “Y de Roux”) à qual ele não esteja aderido. Se a dor for refratária e o ducto pancreático principal estiver dilatado (diâmetro > 8mm), pancreatojejunostomia lateral (processo de Puestow) aliviará a dor em cerca de 70 a 80% dos pacientes. Se o ducto não estiver dilatado, pode-se considerar uma ressecção (por exemplo, pancreatectomia distal [no caso de doença extensa na cauda do pâncreas] ou cirurgia de Whipple [no caso de doença extensa na cabeça do pâncreas]). Essas abordagens cirúrgicas podem aliviar a dor em 60 a 80% dos pacientes e devem ser reservadas a pacientes com ducto biliar não dilatado, em abstinência do uso de álcool e capazes de controlar o diabetes, que pode ser intensificado pela ressecção pancreática.

Em geral, estão sendo abandonadas as ressecções pancreáticas mais extensas (por exemplo, pancreatectomia distal subtotal de 95%). Como alternativa à cirurgia, a denervação percutânea do plexo celíaco com álcool ou uma combinação de lidocaína e corticosteróides pode proporcionar alívio transitório da dor.

A esteatorréia pode ser melhorada, mas raramente abolida, com quatro a seis comprimidos de extratos pancreáticos potentes (cada comprimido ou cápsula contém > 5.000U de lipase), com as refeições. Embora a eficácia dos extratos pancreáticos sem liberação prolongada possa ser potencializada por bloqueadores H2, para reduzir a acidez intragástrica e assim proteger as enzimas desnaturadas em um meio ácido, as preparações de liberação prolongada (uma a três cápsulas com as refeições) são geralmente efetivas sozinhas. A resposta clínica favorável inclui ganho de peso, menor número de evacuações por dia, eliminação de gotículas de óleo infiltradas e melhora no estado geral. A resposta clínica pode ser medida por meio da comparação de testes de gorduras nas fezes antes e depois da terapia enzimática. Se a esteatorréia for particularmente intensa e refratária a essas medidas, triglicerídeos de cadeia média poderão ser fornecidos como fonte de gordura (eles são absorvidos sem enzimas pancreáticas), reduzindo proporcionalmente a gordura da dieta. Às vezes, é necessária uma suplementação de vitaminas lipossolúveis (A, D e K).

As drogas hipoglicêmicas orais raramente ajudam no tratamento do diabetes melito causado pela pancreatite crônica. A insulina deve ser administrada cautelosamente, pois a deficiência coexistente da secreção de glucagon pelas células a significa que os efeitos hipoglicêmicos da insulina não estão sendo contrabalançados, e pode ocorrer hipoglicemia prolongada. A cetoacidose diabética raramente ocorre na pancreatite crônica. Na maioria dos pacientes, níveis séricos de glicose de 200 a 250mg são aceitáveis e não requerem tratamento; é melhor manter o paciente em uma variação ligeiramente hiperglicêmica do que correr o risco de hipoglicemia decorrente de uma administração exagerada de insulina.

Os pacientes com pancreatite crônica se encontram em um risco aumentado de câncer pancreático. A piora dos sintomas, especialmente com o desenvolvimento de estenose do ducto pancreático, deve promover um exame para detecção de doenças malignas. Isso pode incluir lavado de estenoses para análise citológica ou medição de marcadores séricos (por exemplo, CA 19-9, antígeno carcinoembrionário).

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