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Seção 5 - Distúrbios Osteomusculares e do Tecido Conjuntivo

Capítulo 53 - Necrose Avascular

(Osteonecrose; Necrose Isquêmica Óssea; Necrose Asséptica; Osteocondrite Dissecante)
É uma infartação óssea focal, que pode ser secundária a várias condições ou idiopática.

As alterações patológicas são caracterizadas por morte celular óssea resultante de suprimento sangüíneo comprometido. A magnitude da necrose avascular é em função do grau de comprometimento circulatório. A cabeça do fêmur (quadril) é mais comumente envolvida; o fêmur no joelho e a cabeça do úmero (ombro) estão freqüentemente envolvidos; o corpo do talo, o escafóide cárpico e o osso navicular são menos comumente envolvidos.

Epidemiologia
Nos EUA, 5% dos casos de osteoartrite do quadril que necessitam de substituição são causados por necrose avascular. O pico de incidência é entre 30 e 60 anos. A necrose avascular idiopática da cabeça do fêmur apresenta uma proporção homem:mulher de 4 a 5:1. Em 33 dos 72% dos pacientes, a doença é bilateral. Acredita-se que a doença de Legg-Calvé-Perthes da apófise e epífise em crianças e adolescentes e outras osteocondroses seja causada por necrose avascular, embora isto agora seja menos certo (ver OSTEOCONDROSE no Cap. 270).

Etiologia
Várias doenças primárias têm sido associadas à necrose avascular; algumas são mais claramente estabelecidas como causadoras (ver TABELA 53.1).

Os locais mais comuns de necrose avascular pós-traumática são a cabeça do fêmur e a cabeça do úmero, o corpo do talo e o escafóide cárpico. A necrose avascular pós-traumática se desenvolve quando o suprimento sangüíneo está prejudicado, sendo desta forma uma função das contribuições relativas das artérias à cabeça do fêmur ou do úmero e a extensão das anastomoses entre elas, a qual varia entre as pessoas.

A luxação do quadril pode romper o ligamento redondo e a cápsula articular, comprometendo os vasos encontrados nos reflexos capsulares. Dos quadris que permanecem luxados por mais de 12h, 52% desenvolvem necrose avascular versus 22% daqueles reduzidos dentro de 12h. Na fixação pós-fratura, a incidência de necrose avascular e colapso ósseo varia de 11 a 45% e não parece estar relacionada à habilidade do cirurgião ou dispositivo de fixação.

A necrose avascular de outras causas ocorre mais freqüentemente no quadril, acompanhada pela cabeça do úmero. As duas teorias principais no mecanismo de ação  são obliteração intraluminal dos vasos terminais (por exemplo, através de êmbolos gordurosos, células falciformes ou bolhas de nitrogênio na doença da descompressão dos mergulhadores) ou obliteração extraluminal causada por aumento na pressão medular através da proliferação da célula de Gaucher ou aumento da gordura medular. Há também uma necrose avascular idiopática no joelho ocorrendo mais freqüentemente em mulheres idosas.

Sintomas e sinais
Para alguns pacientes, a dor começa de forma repentina – pacientes lembram o dia e a hora que sentiram pela primeira vez dor repentina, intensa e incapacitante – presumivelmente no momento da obliteração vascular inicial e antes de qualquer colapso ósseo. Para outros pacientes, o ataque inicial é assintomático. Mais tarde, desenvolvem dor mecânica conforme a cabeça do fêmur (ou outro osso envolvido) colapsa. Tal dor é induzida ao levantar-se, caminhar, mover-se, tossir, ou outro estresse mecânico, sendo amplamente aliviada pelo repouso. Pacientes com dor avançada sentem dor ao repouso.

Em pacientes com fraturas, os sintomas que podem indicar necrose avascular são dor intensa e claudicação em aproximadamente 1 ano após o episódio. Os sintomas tendem a ser inespecíficos.

Necrose avascular da cabeça do fêmur apresenta-se como dor inguinal que se irradia intermitentemente abaixo da coxa ântero-medial. Os pacientes podem demonstrar uma marcha antálgica, claudicação no músculo glúteo mínimo ou variação limitada do movimento, especialmente na flexão, abdução e rotação interna, com um estalido distinto inferido pela rotação externa do quadril fletido em abdução, particularmente quando movimenta-se de uma posição sentada.

Necrose avascular do joelho no idoso está quase sempre associada a início atraumático repentino de dor constante intensa localizada no aspecto medial do joelho, acompanhada por sensibilidade sobre o côndilo femoral medial e, em um terço dos pacientes, efusão leve a moderada.

Necrose avascular da cabeça do úmero pode permanecer indetectada devido ao ombro não ser uma articulação sustentadora de peso e os sintomas podem ser transitórios ou leves. A dor comumente irradia-se à tuberosidade deltóide do úmero. O movimento ativo é limitado muito precocemente, mas o movimento passivo é preservado. É rara a necrose avascular da cabeça do úmero sem outros locais de envolvimento.

Diagnóstico
O diagnóstico precoce requer um índice alto de suspeita em pacientes que apresentam dor, particularmente do quadril, joelhos ou ombros.

O exame diagnóstico depende do estágio da doença. A RNM é a técnica mais sensível e específica e deve ser utilizada para diagnóstico muito precoce, quando se pode prevenir colapso da cabeça do fêmur ou de outros ossos. Se a duração da doença não for clara, um raio X ou mapeamento por TC deve ser obtido para descartar doença avançada. Um mapeamento ósseo é mais suscetível do que um raio X, porém é inespecífico e usado menos freqüentemente do que a RNM.

Os achados radiográficos podem não se tornar aparentes durante meses ou até 5 anos após o início dos sintomas. As características vistas no raio X começam com esclerose sutil do osso. Na cabeça do fêmur, isto é acompanhado por uma característica subcondral evidente (o sinal crescente). Isto é seguido por colapso ósseo (nivelamento da cabeça do fêmur) e finalmente por espaço articular estreito e alterações osteoartríticas nos ossos opostos da articulação.

Prevenção e tratamento
Obviamente, é preferível prevenir do que tratar. As regras seguintes em mergulhadores podem prevenir a doença da descompressão (ver Cap. 285). As doses mínimas de corticosteróides também devem diminuir o risco.

Tratamento conservador freqüentemente inclui analgésicos e não suportar peso em articulações das extremidades inferiores numa tentativa de prevenir o colapso durante a cura não assistida, embora a eficácia disto tenha sido difícil de provar. Deve-se realizar exercícios de amplitude de movimento.

Intervenção cirúrgica precoce pode oferecer a melhor chance de prevenir sérias disfunções articulares no quadril e joelhos (exceto nos ombros). Geralmente, a doença é irreversível no momento que se torna aparente no raio X.

Enxertos ósseos corticais podem fornecer suporte mecânico ao osso subcondral e à cartilagem articular a fim de tentar prevenir o colapso conforme a cabeça do fêmur se revasculariza. Muletas devem ser utilizadas durante meses após tais enxertos. A descompressão do núcleo implica em perfuração do colo e cabeça do fêmur para remover a porção central do osso, reduzindo a pressão intra-óssea. Em alguns centros, isto tem sido altamente bem-sucedido. Em casos precoces, a dor do quadril é aliviada, e em até 75% dos pacientes se evita a substituição articular tardia. A osteotomia também tem sido usada para alterar mecanismos articulares e redistribuir as forças máximas que sustentam as cargas para prevenir colapso e deformação da cabeça do fêmur. Necessita-se do uso de muletas durante 6 a 12 meses. É eficaz a substituição cirúrgica do quadril (ou joelhos), mas geralmente é reservada para dor refratária severa e osteoartrite secundária. A prudência é garantida quando se realiza esta cirurgia em pacientes jovens, que freqüentemente querem persistir em atividades físicas vigorosas, as quais limitam a vida dos implantes articulares.

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