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Seção 6 - Distúrbios Pulmonares

Capítulo 67 - Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto

É a insuficiência respiratória causada por várias lesões pulmonares agudas e caracterizada por edema pulmonar não cardiogênico, desconforto respiratório e hipoxemia.

Etiologia
A síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) uma emergência médica comum, é precipitada por uma variedade de processos agudos que lesam o pulmão direta ou indiretamente; por exemplo, sepse, pneumonias bacterianas ou virais primárias, aspiração de conteúdo gástrico, trauma torácico direto ou choque profundo, queimaduras, embolia gordurosa, afogamentos, transfusão sangüínea maciça, “bypass”cardiopulmonar, toxicidade por O2 ou pancreatite hemorrágica aguda, inalação de fumaça ou outros gases tóxicos e ingestão de certas drogas. A incidência da síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) é estimada em > 30% em síndromes de sepse (ver Cap. 156). Embora chamada “do adulto”, a síndrome da angústia respiratória ocorre também em crianças.

Fisiopatologia
A lesão pulmonar inicial é pouco entendida. Estudos em modelos animais sugerem que leucócitos e plaquetas ativados acumulam-se nos capilares, interstício e espaços aéreos; eles podem liberar produtos, incluindo prostaglandinas, radicais O2 tóxicos, enzimas proteolíticas e outros mediadores (como o fator de necrose tumoral e interleucinas), que lesam as células, promovem fibrose, inflamação e alteram o tono broncomotor e a vasorreatividade.

Quando o epitélio capilar e alveolar pulmonares são lesados, plasma e sangue extravasam para dentro dos espaços intersticial e intra-alveolar. O resultado é hemorragia alveolar e atelectasia, esta última, em parte, devida à reduzida atividade surfactante. A lesão não é homogênea e afeta principalmente zonas do pulmão dependente. Após 2 a 3 dias, desenvolve-se a inflamação intersticial e broncoalveolar e a proliferação das células epiteliais e intersticiais. Então o colágeno pode acumular-se rapidamente, resultando em grave fibrose intersticial dentro de 2 a 3 semanas. Essas alterações patológicas levam a baixa complacência pulmonar, capacidade funcional residual diminuída, desequilíbrio ventilação/perfusão, espaço morto fisiológico aumentado, hipoxemia grave e hipertensão pulmonar.

Sintomas, sinais e diagnóstico
A SARA geralmente desenvolve-se dentro de 24 a 48h após a lesão ou doença inicial. Primeiro ocorre dispnéia, geralmente acompanhada de respiração rápida e superficial. Pode estar presente retração intercostal e supra-esternal na inspiração. A pele pode ficar cianótica ou com livedo, os quais podem não melhorar com a administração de O2. A ausculta pode revelar estertores, roncos ou sibilos, ou pode ser normal.

O diagnóstico precoce requer alto índice de suspeita despertada pelo início de dispnéia na
presença de um fator predispondo à SARA. Pode ser feito um diagnóstico presuntivo com realização imediata de análise dos gases sangüíneos arteriais e raio X de tórax. Essa análise mostra inicialmente alcalose respiratória aguda: PaO2 muito baixa, PaCO2 normal ou baixa e pH elevado. Os raios X de tórax geralmente mostram infiltrados alveolares bilaterais difusos semelhantes ao edema pulmonar agudo de origem cardíaca, exceto que a silhueta cardíaca geralmente está normal. Entretanto, as alterações vistas nos raios X freqüentemente ocorrem muitas horas após as alterações funcionais, de modo que a hipoxemia pode ser desproporcionalmente grave se comparada com o edema pulmonar observado no raio X de tórax. A PaO2 extremamente baixa freqüentemente persiste apesar da administração de altas concentrações de O2 (FIO2), indicando um “shunt” pulmonar da direita para a esquerda através das unidades pulmonares atelectasiadas e consolidadas que não são ventiladas.

Após a hipoxemia ter sido tratada de emergência, são indicadas outras etapas diagnósticas. Quando há dúvida sobre a síndrome ser ou não insuficiência cardíaca, um cateter de Swan-Ganz pode ajudar. Tipicamente, a pressão em cunha da artéria pulmonar (PCAP) é baixa (< 18mmHg) na SARA e alta (> 20mmHg) na insuficiência cardíaca. A apresentação clínica pode sugerir embolia pulmonar, embora seja incomum um edema pulmonar difuso na embolia pulmonar. Se a embolia pulmonar, que pode mimetizar a SARA, for considerada provável (ver Cap.72), procedimentos diagnósticos apropriados (por exemplo, angiografia pulmonar) devem ser feitos após o paciente ter se estabilizado. Pneumonia por Pneumocystis carinii e, ocasionalmente, outras infecções pulmonares primárias, podem mimetizar a SARA e devem ser consideradas, especialmente em hospedeiros comprometidos; a biópsia pulmonar e o lavado broncoalveolar guiados por um broncoscópio, podem ser úteis.

A “American-European Consensus Conference” define a SARA como PaO2 /FIO2 < 200 (apesar da pressão expiratória final positiva), infiltração bilateral ao raio X frontal e PCAP < 18mmHg quando medida ou quando não houver evidências de hipertensão atrial esquerda.

Complicações e prognóstico
A superinfecção bacteriana secundária dos pulmões, particularmente por bactérias Gram-negativas (como Klebisiella, Pseudomonas e Proteus spp.) e por Gram-positivos Staphylococcus aureus, especialmente as cepas meticilina-resistentes; a falência de múltiplos sistemas, especialmente a insuficiência renal (ver TABELA 67.1) e as complicações dos suportes de vida invasivos podem ocorrer e serem associadas à alta morbidade e mortalidade. O pneumotórax hipertensivo associado à colocação de cateteres venosos centrais e ao uso de ventilação com pressão positiva (PPV) e de pressão expiratória final positiva (PEEP) pode ocorrer repentinamente. O pronto reconhecimento e tratamento são necessários para evitar a morte. Taquicardia, hipotensão e um aumento repentino nos picos de pressão inspiratória requeridos pela ventilação mecânica sugerem possível pneumotórax. O pneumotórax que ocorre tardiamente na SARA é um sinal de mau prognóstico, uma vez que está geralmente associado à grave lesão pulmonar e à necessidade de pressões ventilatórias altas. Sem a reposição adequada do volume intravascular, a PPV e a PEEP podem diminuir o retorno venoso resultando em depressão do débito cardíaco e do transporte total de O2 para os tecidos, o que contribui para uma falência secundária de múltiplos órgãos.

A taxa de sobrevida para os pacientes com SARA grave e que recebem o tratamento apropriado é de cerca de 60%; se a hipoxemia severa da SARA não for reconhecida e tratada, a parada cardiopulmonar ocorre em 90% dos pacientes. Aqueles que respondem prontamente ao tratamento, geralmente apresentam uma pequena ou nenhuma disfunção ou incapacidade pulmonar residual. Os pacientes que necessitam de suporte ventilatório prolongado com FIO2 >50%, apresentam maior probabilidade de desenvolver fibrose pulmonar. Na maioria dos pacientes que sobrevivem à fase aguda, a fibrose pulmonar resolve-se após vários meses, mas o mecanismo da resolução é desconhecido.

Tratamento
Os princípios de conduta são semelhantes, apesar das etiologias distintas. A oxigenação deve ser mantida e a causa de base de lesão pulmonar aguda corrigida. É necessário atenção meticulosa para evitar depleção nutricional, toxicidade de O2, superinfecção, barotrauma e insuficiência renal, a qual pode piorar pela depleção de volume  intravascular. Enquanto a etiologia ainda não está clara, é essencial tratar a ameaçadora hipoxemia com uma FIO2 alta, seguida por determinações gasométricas ou oximetria não  invasiva repetida. A pronta intubação endotraqueal, com ventilação mecânica e PEEP, pode ser necessária para fornecer O2, porque a hipoxemia é freqüentemente refratária à inalação de O2 por máscara.

A depleção do volume intravascular freqüentemente concorre com o início da SARA, devido à sepse ser a etiologia de base, ou devido à terapia diurética ser administrada antes que se suspeite de SARA e porque o início da PPV diminui o retorno venoso. Fluidos IV devem ser administrados se for necessário restaurar a perfusão periférica, débito urinário e PA, apesar da presença de edema alveolar. A monitoração do volume vascular é crucial, porque a hipovolemia e a super-hidratação são deletérias. Os achados físicos e a pressão venosa central podem ser enganosos nos pacientes criticamente enfermos sob ventilação mecânica, e se a hipoxemia severa persistir, se a perfusão da pele for pobre, se ocorrer confusão mental e débito urinário baixo (< 0,5mL/kg/h), é urgentemente necessário um índice confiável do volume intravascular. Um cateter de Swan-Ganz é geralmente usado para guiar as infusões de volume, particularmente se a PEEP for necessária. Contudo, o uso dos cateteres de Swan-Ganz não é isento de riscos. A monitoração diária e cuidadosa do peso do paciente e a ingestão e excreção dos líqüidos também é essencial para o tratamento hídrico. Como uma regra, os pacientes com SARA reagem melhor se mantidos do “lado seco” – pela restrição de líquidos e uso cuidadoso de diuréticos – enquanto o débito cardíaco e a perfusão dos tecidos não forem prejudicados.

Se a sepse for, ou puder ser a causa da SARA, deve-se iniciar cobertura antibiótica empírica, enquanto se aguardam os resultados de culturas. Culturas e coloração do Gram do escarro ou aspirados de secreção traqueal são úteis para detectar precocemente superinfecção pulmonar e para guiar a antibioticoterapia. As infecções em espaços fechados devem ser drenadas. A alimentação deve ser iniciada dentro de 48 a 72h; a via enteral é a preferida pois protege o revestimento mucoso intestinal.

Os corticosteróides não oferecem benefício comprovado na SARA aguda, embora relatos sugiram benefícios para alguns pacientes com a doença na fase fibroproliferativa tardia, que pode desenvolver-se após 7 a 10 dias de ventilação mecânica. Uma infecção pulmonar concorrente deve ser excluída nesses pacientes, que freqüentemente estão febris e com leucocitose, com ou sem infecção.

Muitas abordagens para a prevenção e tratamento da SARA têm fracassado ou foram inconclusivas. Os tratamentos que não resultaram em melhora ou preveniram a SARA incluem anticorpo monoclonal para a endotoxina, anticorpo monoclonal para o fator de necrose tumoral, antagonistas do receptor da interleucina-1, PEEP profilática (precoce), oxigenação extracorporal da membrana e remoção extracorporal de CO2, albumina IV, expansão volumétrica e agentes cardiotônicos para aumentar a veiculação, corticosteróides nos estágios precoces da SARA, ibuprofeno parenteral para inibir a ciclooxigenase, prostaglandina E1 e pentoxifilina. Novas abordagens parecem promissoras, mas necessitam maiores estudos.

A posição prona pode melhorar substancialmente a oxigenação em alguns pacientes, provavelmente porque esta posição muda a perfusão e as trocas gasosas para zonas pulmonares mais normais, anteriormente não dependentes. Se essa técnica melhora as trocas gasosas na SARA grave e se ela pode reduzir a duração da ventilação mecânica e aumentar a sobrevivência como um todo, ainda não está claro. O posicionamento do paciente é difícil de se realizar.

O óxido nítrico inalado pode melhorar significativamente a hipertensão pulmonar e a oxigenação nos pacientes que tenham SARA grave sem causar hipotensão sistêmica. Se o óxido nítrico aumenta a sobrevivência e se seu uso prolongado promove lesão pulmonar por subprodutos tóxicos do óxido nitroso, como o ânion peroxinitrito, permanece e ser demonstrado.

O cetoconazol pode ajudar a prevenir a SARA pela supressão da formação e liberação do fator de necrose tumoral pelos macrófagos. Seus benefícios clínicos em pequenos estudos preliminares precisam ser confirmados por estudos maiores e bem controlados. Estudos iniciais do surfactante artificial aerossolizado nos pacientes adultos de SARA têm sido desapontadores e as preparações de surfactantes naturais de mamíferos podem aumentar a estabilidade alveolar, reduzir atelectasias e “shunts” pulmonares e aumentar as propriedades antibacterianas e antiinflamatórias do fluido alveolar; estudos adicionais usando estas três abordagens estão em andamento.

Ventilação mecânica – A maioria dos pacientes requer intubação endotraqueal e ventilação assistida com um ventilador mecânico a volume controlado. A intubação traqueal e a PPV devem ser consideradas se a freqüência respiratória for > 30 respirações por minuto ou se for necessária FIO2 > 60% por máscara para manter a PO2 = 70mmHg, por tempo superior a umas poucas horas. Como alternativa à intubação, a máscara de pressão contínua positiva de via aérea pode ser eficaz para administrar PEEP em pacientes com SARA leve ou moderada. Tais máscaras não são aconselháveis para pacientes com depressão do nível de consciência por causa da possibilidade de aspiração e devem ser substituídas por um ventilador se os pacientes progredirem para a SARA grave ou mostrarem sinais de fadiga dos músculos respiratórios com freqüência respiratória e PCO2 crescentes.

Os arranjos convencionais num ventilador volume-limitado, na SARA, são um volume corrente de 10 a 15mL/kg, PEEP de 5 a 10cm H2O, FIO2 < 60% e ventilação assistida controlada pelo paciente. A ventilação mandatória intermitente com uma taxa inicial de 10 a 12 respirações por minuto com PEEP pode ser usada em substituição.

Há uma preocupação de que os ventiladores de alta pressão e volumes na SARA podem piorar a lesão pulmonar, mas este efeito não está comprovado. Uma PEEP que seja muito baixa também pode danificar o pulmão por permitir que as unidades pulmonares distais instáveis abram-se e se fechem repetidamente. Este problema pode ser evitado com um pequeno volume corrente (6 a 8mL/kg) e a PEEP mais alta (entre 10 e 18cm H2O).

O objetivo dos pequenos volumes correntes é evitar que as respirações geradas pelo ventilador excedam o ponto de inflexão superior (deflexão) da curva volume-pressão do paciente e de causar a hiperdistensão pulmonar (ver FIG. 67.1). Além deste ponto, o pulmão torna-se bastante enrijecido, e pequenos incrementos no volume corrente causam grandes aumentos no platô da pressão ventilatória (a pressão necessária para manter a inflação no pulmão e na parede torácica depois que o fluxo inspiratório tenha acabado). Por motivos técnicos, o ponto de inflexão superior, geralmente não é medido diretamente. Ao contrário, é medido o platô da pressão do ventilador, o que para a maioria dos pacientes não deverá ultrapassar de 25 a 30cm H2O (ou 20 a 25cm H2O, de cordo com alguns pesquisadores). Com o volume corrente reduzido, a freqüência respiratória do ventilador pode ser aumentada para manter o pH e a PCO2 adequados. Alguns pacientes ainda desenvolvem hipercapnia e acidose respiratória que, normalmente, é bem tolerada. Se o pH arterial cair abaixo de 7,20, pode-se iniciar a infusão lenta de bicarbonato.

Teoricamente, a PEEP selecionada deve estar vários centímetros de água acima do ponto de inflexão inferior na curva pressão-volume do paciente (ver FIG. 67.1) para promover um bom recrutamento alveolar e insuflação. O ponto de inflexão inferior não é determinado diretamente, geralmente uma PEEP de 10 a 15cmH2O é suficiente. Com a PEEP satisfatória, a FIO2 do ventilador geralmente pode ser diminuída a um nível seguro de < 50 a 60%, de forma que o paciente tenha uma PaO2 satisfatória de > 60mmHg ou saturação de O2 arterial (SaO2) > 90%. Para que haja um transporte adequado de O2 para os tecidos, o débito cardíaco deve ser > 3L/min/m2 e, ocasionalmente são necessárias a infusão volumétrica ou de agentes cardiotônicos.

Por outro lado, pode ser usada a ventilação mecânica pressão-controlada, principalmente para os pacientes com SARA grave. A pressão e a duração da inspiração são selecionadas e o volume corrente varia de acordo com a impedância inspiratória. Assim são evitadas altas pressões inspiratórias no ventilador, mas freqüentemente resulta uma hipercapnia permissiva. Esta abordagem, com freqüência, é combinada com a razão inversa da ventilação, na qual a duração da inspiração é fixada para ser igual ou exceder à da expiração. Esta técnica pode recrutar e reexpandir mais unidades pulmonares do que a PEEP isoladamente (em parte por produzir a PEEP intrínseca ou auto-PEEP), de forma que uma FIO2 extremamente alta pode ser reduzida mais tarde. Esta técnica é desconfortável e requer a sedação do paciente, freqüentemente junto com um agente músculo-paralisante.

Os critérios para retirada de aparelhos baseiam-se na evidência de melhora contínua da função pulmonar (isto é, demonstrada por uma necessidade progressivamente menor de O2 e PEEP), a melhora dos achados nos raios X e resolução da taquipnéia. Nos pacientes sem doença pulmonar pré-via de base, a retirada geralmente ocorre sem problemas; dificuldade para a retirada pode indicar uma infecção não tratada ou um novo foco de infecção, super-hidratação, broncospasmo, anemia, desequilíbrio eletrolítico, disfunção cardíaca ou mau estado nutricional causando enfraquecimento muscular respiratório. Se estes fatores forem tratados, geralmente, pode-se conseguir a retirada, seja pelo uso da ventilação intermitente mandatória para diminuir a freqüência mecânica, freqüentemente com algum suporte da ventilação com pressão (ver Cap. 66), ou por tentativas da respiração espontânea por períodos progressivamente maiores através de uma peça em T ligada ao tubo endotraqueal. Geralmente é mantida uma PEEP baixa (< 5cm H2O), durante o processo de “desmame”.

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