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Seção 6 - Distúrbios Pulmonares

Capítulo 72 - Embolia Pulmonar

É o alojamento súbito de um coágulo sangüíneo numa artéria pulmonar com subseqüente
obstrução do suprimento sangüíneo ao parênquima do pulmão.

Etiologia e patogênese
O tipo mais comum de êmbolo pulmonar é o trombo que geralmente se forma numa veia da perna ou da pelve. A maioria daqueles que chegam a causar distúrbios hemodinâmicos sérios forma-se numa veia ileofemoral, ou de novo ou por propagação de trombos das veias da panturrilha. A tromboembolia originada nas veias das extremidades superiores ou nas câmaras cardíacas direitas é infreqüente.

Os êmbolos, uma vez liberados na circulação venosa, são distribuídos para ambos os pulmões em cerca de 65% dos casos, ao pulmão direito em 25% e ao pulmão esquerdo em 10%. Os lobos inferiores são envolvidos com freqüência 4 vezes maior que os lobos superiores. A maioria dos tromboêmbolos, aloja-se nas artérias pulmonares maiores ou intermediárias (elásticas ou musculares); 35% ou menos alcançam as artérias menores.

Embolias de líquido amniótico ou de gordura, conseqüentes a fraturas, são mais raras; nesses casos, o ponto primário da obstrução vascular é a microcirculação pulmonar (arteríolas e capilares mais que artérias pulmonares); o envolvimento da microcirculação pode iniciar a chamada síndrome da angústia respiratória do adulto (ver Cap. 67). Para discussões sobre embolia do ar e gasosa, ver Capítulos 129 e 285.

A embolia (EP) pulmonar aguda é um processo dinâmico. Os trombos iniciam sua atuação depois de alcançar os pulmões. Normalmente a lise está completa em poucas semanas na ausência de uma doença cardiopulmonar preexistente, os trombos grandes podem se lisar em poucos dias. As alterações fisiológicas diminuem em horas ou dias com a melhora da circulação pulmonar. Portanto, a embolia maciça pode causar a morte dentro de minutos ou horas, antes que o infarto tenha tempo de se desenvolver. Não é freqüente que um evento leve anos, causando uma obstrução arterial pulmonar progressiva, com hipertensão pulmonar crônica, dispnéia crescente e cor pulmonale.

A patogênese das tromboses venosos é discutida no Capítulo 212. O risco torna-se maior em pessoas que com certos distúrbios hematológicos, e aqueles que são submetidos a cirúrgia de costela ou joelho. Em muitos pacientes, fatores de predisposição não podem ser encontrados.

Fisiopatologia
As alterações fisiopatológicas que se seguem à EP envolvem desajustes hemodinâmicos, nas trocas gasosas e na mecânica pulmonar. A extensão da alteração na função cardiopulmonar é proporcional à extensão da obstrução, a qual varia com o tamanho e número de trombos que embolizam e obstruem as artérias pulmonares, e pelo estado cardiopulmonar pré-embólico do paciente. As alterações fisiológicas resultantes podem incluir hipertensão pulmonar, com insuficiência ventricular direita e choque; dispnéia com taquipnéia e hiperventilação; hipoxemia arterial e infarto pulmonar.

Hipertensão pulmonar resulta da resistência vascular pulmonar elevada. Em conseqüência, o ventrículo direito deve gerar uma pressão arterial pulmonar maior para manter o débito cardíaco. Embora algum grau de hipertensão pulmonar possa ocorrer após uma EP, geralmente ocorre hipertensão pulmonar significativa (pressão média > 25mmHg) geralmente ocorre num pulmão previamente sadio apenas quando > 30 a 50% da árvore arterial pulmonar estiver ocluída. A hipertensão pulmonar pode ser aumentada por doença cardiopulmonar preexistente (por exemplo, estenose mitral ou DPOC).

A pressão arterial sistólica pulmonar pode se elevar até níveis de 100mmHg com embolia aguda, mas pode alcançar apenas 70 a 80mmHg caso se desenvolva regurgitação de insuficiência tricúspide significativa. Pressões mais altas são vistas mais comumente em pacientes com doença cardiopulmonar preexistente que naqueles não inclusos nesta condição.

O mecanismo primário da resistência aumentada é a obstrução das artérias pulmonares pelos trombos; isto é, uma diminuição na área de secção tranversa total do leito vascular pulmonar. A vasoconstrição é parcialmente mediada por hipoxemia, por serotonina liberada pelos agregados plaquetários dos trombos e, possivelmente, por outras substâncias humorais, inclusive prostaglandinas.

Se a resistência vascular pulmonar aumenta agudamente a ponto do ventrículo direito não poder gerar pressão suficiente para manter o débito cardíaco, desenvolve-se hipotensão com as pressões médias venosa central e atrial direita aumentadas. Em pacientes sem doença cardiopulmonar preexistente, ocorre choque cardiogênico somente após EP maciça, envolvendo pelo menos 50% e geralmente 75% ou mais do leito vascular pulmonar. Com hipotensão grave e choque, a pressão venosa central média tende a cair.

Taquipnéia, freqüentemente com dispnéia, ocorre quase sempre após uma EP. Parece ser de origem reflexa, mais provavelmente provocada pelo estímulo de receptores justacapilares na membrana capilar alveolar por edema do espaço intersticial alveolar. Este estímulo aumenta a atividade aferente vagal reflexo que por sua vez estimula os neurônios respiratórios medulares. A conseqüente hiperventilação alveolar manifesta-se por PaCO2 baixa.

Em seguida à oclusão da artéria pulmonar, as áreas do pulmão são ventiladas porém não perfundidas, resultando em “ventilação desperdiçada” – a marca registrada fisiológica da EP, contribuindo ainda mais para o estado hiperventilatório.

A depleção de surfactante alveolar, dentro de horas após o evento embólico, resulta em redução do volume e complacência pulmonar. O volume pulmonar reduzido secundário a atelectasia ou infarto que se seguem à EP, às vezes, manifestam-se no raio X torácico pela elevação do diafragma.

O volume pulmonar diminuído e possivelmente a broncoconstrição induzida pela PCO2 rebaixada das vias aéreas podem levar ao aparecimento de sibilos expiratórios. A heparina parece reduzir a broncoconstrição, como é evidenciado pela melhora das taxas de fluxo expiratório máximo. Visto que as alterações na mecânica pulmonar geralmente são transitórias e menores, provavelmente não são importantes na gênese da dispnéia prolongada. Entretanto, é provável que contribuam para o desenvolvimento da hipoxemia arterial.

Hipoxemia arterial tipicamente ocorre com a redução da saturação de O2 (SaO2 < 94 a 85%), mas SaO2 pode ser normal. A hipoxemia é conseqüência do “shunt” direita-esquerda nas áreas de atelectasia parcial ou completa, não envolvidas pelos processos embólicos. Caracteristicamente, esta atelectasia pode ser corrigida parcialmente pela respiração profunda, tanto voluntária como induzida por um ventilador de pressão positiva.

O desequilíbrio ventilação/perfusão (V/Q) provavelmente também contribui para a hipoxemia. Os mecanismos responsáveis pelo desequilíbrio V/Q e pela atelectasia ainda não estão completamente esclarecidos. Na EP maciça, a hipoxemia grave pode resultar de hipertensão atrial direita que provoca “shunt” direita-esquerda de sangue através de um forame oval patente. Se a tensão de O2 venosa mista for baixa, isto também poderá contribuir para o desenvolvimento de hipoxemia arterial.

Infarto pulmonar (IP) é a consolidação hemorrágica (freqüentemente seguida por necrose) do parênquima do pulmão. A maioria das embolias pulmonares não produz infarto. Quando a circulação brônquica está intacta e normal, raramente desenvolve-se IP (10% dos casos). Isto sugere que a circulação colateral da artéria brônquica mantenha o tecido pulmonar viável apesar do bloqueio da artéria pulmonar. Entretanto, pacientes com circulação pulmonar previamente anormal são propensos a desenvolver IP. O IP, algumas vezes, deve-se à trombose das artérias pulmonares, in situ, como pode ocorrer na doença cardíaca congênita associada à hipertensão pulmonar severa, ou em desordens hematológicas (por exemplo, doença da célula falciforme). Tais infartos podem se resolver por absorção e fibrose, deixando uma cicatriz linear, ou podem ser completamente reabsorvidos, deixando um pulmão normal (infarto incompleto).

Sintomas e sinais
As manifestações clínicas da EP são inespecíficas; os sintomas e sinais variam na freqüência e intensidade, dependendo da extensão da oclusão vascular pulmonar, da função cardiopulmonar pré-embolica e do desenvolvimento do IP. Os pequenos tromboêmbolos podem ser assintomáticos.

As manifestações da EP normalmente se desenvolvem abruptamente em minutos; as do infarto pulmonar em horas. Freqüentemente duram vários dias, dependendo da velocidade de lise do coágulo e outros fatores, mas geralmente sua intensidade decresce diariamente. Nos pacientes com pequenos êmbolos crônicos recorrentes, os sintomas e sinais de cor pulmonale crônico tendem a se desenvolver insidiosamente no curso de semanas, meses ou anos.

Embolia sem infarto é manifestada por falta de ar. A taquipnéia é uma característica consistente e freqüentemente impressionante. Ansiedade e inquietação podem ser proeminentes.

Hipertensão pulmonar, se grave, pode causar desconforto torácico subesternal vago devido à distensão da artéria pulmonar ou possivelmente isquemia miocárdica. Pode se manifestar por aumento na intensidade do componente pulmonar da 2ª bulha cardíaca ou desdobramento anormal dos componentes aórticos e pulmonares da mesma, isto é, aumentado com menor variação do desdobramento durante inspiração. Se a EP é maciça, pode sobrevir disfunção ventricular direita aguda com distensão das veias cervicais, proeminente, galope pré-sistólico (S4) ou protodiastólico (S3), algumas vezes, com hipotensão arterial e evidência de vasoconstrição periférica. Um número significante de pacientes apresenta a sensação de cabeça vazia, síncope, convulsões e déficits neurológicos geralmente refletindo queda transitória no débito cardíaco com isquemia cerebral secundária. Cianose é comum nos pacientes com EP maciça. Um êmbolo pequeno na periferia do pulmão pode provocar infarto sem induzir hipertensão pulmonar. O exame dos pulmões é geralmente normal na ausência de IP. Algumas vezes, há sibilos, particularmente se estiver presente doença broncopulmonar ou cardíaca de base.

Outras manifestações do IP incluem tosse, hemoptise, dor pleurítica do tórax, febre e sinais de consolidação pulmonar ou derrame pleural, e possivelmente um atrito pleural.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial
O diagnóstico da EP com ou sem infarto é freqüentemente difícil de se estabelecer sem o uso de procedimentos especiais, dos quais os mais importantes são o mapeamento pulmonar com radioisótopos e a arteriografia. O diagnóstico diferencial nos pacientes com EP maciça inclui choque séptico, infarto agudo do miocárdio e tamponamento cardíaco. Sem infarto, os sinais e sintomas do paciente podem ser atribuídos à ansiedade com hiperventilação em virtude da escassez de achados pulmonares objetivos. Quando ocorre IP, o diagnóstico diferencial inclui pneumonia, atelectasia, insuficiência cardíaca e pericardite. Os sintomas e sinais clínicos, devem sugerir o diagnóstico. Uma abordagem sistemática do diagnóstico será resumida adiante.

Na ausência de infarto, o raio X de tórax pode estar normal, ou pode-se notar trama  vascular pulmonar diminuída nas áreas embolizadas. Com infarto, o raio X torácico muitas vezes mostra uma lesão infiltrativa periférica, freqüentemente envolvendo o ângulo costofrênico, com elevação do diafragma e fluido pleural no lado afetado. A dilatação das artérias pulmonares da área hilar, da veia cava superior e veias ázigos indica hipertensão pulmonar e sobrecarga ventricular direita. Visto que as alterações no ECG são caracteristicamente transitórias, traçados seriados são freqüentemente úteis no diagnóstico e na exclusão de infarto agudo do miocárdio. As alterações mais freqüentes na EP incluem P pulmonale, bloqueio de ramo direito, desvio do eixo para a direita e arritmias supraventriculares.

A sensibilidade e especificidade dos estudos das enzimas séricas são desapontadoras e sua determinação raramente é útil no diagnóstico. A tríade de DHL e bilirrubina elevadas e AST normal ocorre em < 15% dos pacientes com EP e IP agudos. A DHL pode ser elevada em mais de 85% dos pacientes com IP porém é inespecífica, ocorrendo também na insuficiência cardíaca, choque, gravidez, doença renal e hepática, anemia, pneumonia e carcinoma e após procedimentos cirúrgicos. Os níveis sangüíneos dos produtos de degradação da fibrina como o D-dímero, pode aumentar, parecem elevar-se consistentemente após EP com ou sem IP. Contudo, a especificidade é baixa, pois são comuns os resultados falso-positivos e os níveis são elevados em outras condições, como no pós-operatório. Recomenda-se extremo cuidado no uso dos testes com D-dímeros porque os dados são limitados. Algumas autoridades sugerem que quando a suspeita clínica é baixa, o D-dímero normal pode aumentar a probabilidade de que nenhuma doença tromboembólica esteja presente.

O mapeamento de perfusão pulmonar é feito após injeção IV de partículas de 20 a 50mm de albumina biodegradável marcada com tecnécio-99m. Estas partículas alojam-se por fim nas pequenas arteríolas pré-capilares de ambos os pulmões. Aproximadamente 100% das partículas permanecem nos pulmões, exceto quando há “shunt” direita-esquerda, seja no nível cardíaco ou pulmonar. A distribuição regional destas partículas é relativamente homogênea em pessoas normais, mas depende da posição do paciente e da distribuição do fluxo sangüíneo pulmonar no momento da injeção. A atividade visível é maior na base e diminui gradualmente em direção ao ápice, refletindo efeitos gravitacionais sobre a perfusão, quando o paciente recebe a injeção na posição sentada. Déficit de perfusão, com radioatividade reduzida ou ausente, pode resultar de obstrução vascular, deslocamento do pulmão por derrame, massas torácicas, qualquer condição que cause hipertensão arterial ou venosa, ou perda do parênquima pulmonar como no enfisema pulmonar. Os déficits de perfusão basal, nos quais a radioatividade não fica concentrada na base dos pulmões, podem desenvolver-se sem EP; eles podem ser causados por qualquer processo que leve ao aumento da pressão venosa pulmonar (por exemplo, insuficiência cardíaca, doença da válvula mitral, ou doença venoclusiva), que podem redistribuir o fluxo sangüíneo pulmonar.

Um mapeamento normal exclui a EP fatal com alto grau de precisão. Por outro lado, falhas de perfusão periféricas, em forma de cunha, únicas ou múltiplas, especialmente em uma distribuição segmentar ou lobar são evidências altamente sugestivas de obstrução vascular. A doença obstrutiva aguda de vias aéreas, incluindo asma, ou DPOC pode produzir um padrão de déficit de perfusão focal, mas tipicamente é acompanhada por um defeito de ventilação pulmonar correspondente não encontrado normalmente com EP.

Quando a diferenciação entre EP e DPOC é difícil, o mapeamento da ventilação pulmonar com xenônio-133 pode ser útil. O gás radioativo inalado distribui-se com o ar respirado. Na EP aguda com grandes defeitos de perfusão, este mapeamento geralmente exibe ventilação relativamente normal nessas áreas, com desproporção de V/Q. As áreas de doença parenquimatosa (por exemplo, pneumonia lobar) geralmente mostram anormalidades tanto de perfusão quanto de ventilação (um defeito combinado) e demonstram retardo na ventilação e áreas onde o gás radioativo fica retido. Déficits  combinadosV/Q podem também ocorrer com edema pulmonar. Às vezes, falhas combinadas de V/Q podem ser encontradas na EP, particularmente se o mapeamento for > 24h após o evento.

Os resultados da cintilografia são comumente relatados como indicador de vários graus de probabilidade para EP, devem ser interpretados com certa precaução. Se o mapeamento pulmonar for completamente normal, o diagnóstico de EP virtualmente será descartado e quando categorizado como altamente provável, a sensibilidade do diagnóstico se aproximará de < 90%. Entretanto, enquanto todos os pacientes com EP virtualmente tiverem mapeamentos anormais, 50% serão identificados numa categoria de alta probabilidade. Desta forma, a avaliação clínica freqüentemente desempenhará um papel em relação à consideração da arteriografia pulmonar.

A arteriografia pulmonar demonstra o êmbolo, sendo o teste diagnóstico mais definitivo. Deve ser realizada caso o diagnóstico seja incerto ou urgente. Os 2 critérios primários para o diagnóstico arteriográfico da EP são falhas de enchimento intra-arterial e obstrução completa (interrupção abrupta) dos ramos arteriais pulmonares. Outros achados freqüentes, porém menos conclusivos, incluem obstrução parcial dos ramos arteriais pulmonares com calibre proximal aumentado e calibre distal à estenose diminuído, zonas oligêmicas e persistência do contraste na porção proximal da artéria durante a fase tardia (venosa) do arteriograma. Nos segmentos pulmonares com artérias obstruídas, o enchimento venoso como meio de contraste é tardio ou ausente.

Estudos diagnósticos adicionais para estabelecer a presença ou ausência de doença trombótica venosa ileofemoral podem ser úteis, particularmente quando sinais de embolia recorrente apesar de terapia anticoagulante ou contra-indicações à anticoagulação tornam a interrupção da veia cava inferior uma consideração terapêutica importante (ver adiante). Para discussões sobre ultra-sonografia Doppler, pletismografia e venografia de contraste, ver Diagnóstico em TROMBOSE VENOSA no Capítulo 212.

Prognóstico
A mortalidade, em conseqüência de um evento tromboembólico inicial, varia com a extensão da EP e o estado cardiopulmonar preexistente. Um paciente com função cardiopulmonar acentuadamente comprometida tem maior risco de morrer devido a uma alta embolização significativa (provavelmente > 25%). Entretanto, é improvável que um paciente com estado cardiopulmonar normal morra, a menos que o processo oclusivo exceda 50% do leito vascular pulmonar. Quando o evento embólico inicial é fatal, a morte freqüentemente ocorre dentro de 1 a 2h.

Se um paciente sobreviver ao evento embólico inicial sem ser tratado, a probabilidade de nova embolia será de cerca de 50%; mais da metade dessas recidivas pode ser fatal. A terapia anticoagulante reduz a taxa de recorrência para cerca de 5%, e somente 20% destas são fatais.

Profilaxia
Em vista das limitações do tratamento, a profilaxia é muito importante. A escolha e intensidade das medidas profiláticas são determinadas pelos fatores clínicos que predispõem a estases venosa e a tromboembolia (ver TABELA 72.1).

Os regimes profiláticos para a tromboembolia venosa inclui baixa dose de heparina não fracionada (LDUH), e heparina de baixo peso molecular (LMWH), infusão de dextran, warfarin, compressão pneumática intermitente (CPI), meias elásticas de compressão graduada. A aspirina não auxilia a prevenir a tromboembolia na maioria das cirurgias.

A administração de heparina em dose baixa (LDUH, LMWH), geralmente é considerada eficaz na redução da incidência de trombose venosa profunda (TVP) da panturrilha e da EP nos pacientes que se submetem a uma variedade de procedimentos  cirúrgicos eletivos importantes. Em um nível sangüíneo de cerca de um quinto daquele necessário para prevenir a propagação do trombo, a heparina ativa a antitrombina III o suficiente para inibir o Fator Xa, o qual é necessário para converter protrombina em trombina num estágio precoce na seqüência de coagulação. Isto previne o início da formação do coágulo porém é ineficaz, caso o Fator Xa já esteja ativado e o processo tenha iniciado.

Ambas, LDUH e LMWH são administradas s.c., e monitoração laboratorial não é necessário. Embora estudos com placebos não demonstrem um aumento significativo do sangramento, a incidência dos hematomas é aumentada com ambas as drogas. A LDUH geralmente é administrada 2h antes da cirurgia (5.000U s.c.) e então a cada 8 ou 12h por 7 a 10 dias até que o paciente esteja deambulando normalmente. Das preparações de LMWH, a dalteparina (anti-Fator Xa UI) pode ser administrada 2.500U 1 vez ao dia, e a enoxaparina geralmente é administrada 30mg, 2 vezes ao dia.

O warfarin em dose ajustada é eficaz na prevenção de TVP. O warfarin pode ser administrada numa baixa dose fixa de 2mg/dia ou como dose ajustada para prolongar levemente o tempo de protrombina (INR 1,5 a 2,0).

Os dispositivos de CPI fornecem compressão rítmica externa para as pernas ou pernas e coxas. A sua eficácia é aproximadamente equivalente ao da LDUH na redução da incidência da TVP em cirurgia geral mas é inadequada para as cirurgias de quadril e joelhos.

As meias elásticas de compressão graduada reduzem a incidência de TVP, mas o efeito protetor na TVP proximal ou EP é incerto. Contudo, a combinação das meias com outras medidas profiláticas pode dar maior proteção contra a tromboembolia venosa, do que qualquer outra abordagem isolada. São importantes algumas considerações especiais a respeito da profilaxia em certas condições com alta incidência de tromboembolia venosa, como na fratura de bacia e cirurgia ortopédica de membros inferiores (ver TABELA 72.2). Tanto a LDUH quanto a aspirina são inadequadas para estas cirurgias; são recomendadas a LMWH ou o warfarin em dose ajustada. Para a substituição total do joelho, as reduções de risco oferecidas pela LMWH e pela CPI são comparáveis, e a combinação de ambas deve ser considerada para os pacientes com fatores de risco clínicos concomitantes. Os esquemas para a cirurgia ortopédica devem ser iniciados no pré-operatório e continuados por, no mínimo, 7 a 10 dias após a cirurgia. Em pacientes selecionados com alto risco de tromboembolia venosa e hemorragia, a ligadura da veia cava inferior com a colocação de um filtro, é uma opção profilática.

A alta incidência de tromboembolia também está associada à neurocirurgia eletiva, ferimentos agudos da medula espinhal, e traumas múltiplos. Embora os métodos físicos (CPI, meias elásticas) tenham sido usados nos pacientes neurocirúrgicos devido à preocupação acerca da hemorragia intracraniana, a LMWH parece ser uma alternativa aceitável. A combinação da CPI e LMWH pode ser mais eficaz do que ambas isoladamente, nos pacientes de alto risco. Dados limitados apóiam a combinação da CPI, meias elásticas e LMWH nos ferimentos da medula espinhal especial ou traumas múltiplos. Para os pacientes de muito alto risco, pode ser necessária a ligadura da veia cava inferior.

As condições médicas mais comuns nas quais a profilaxia é indicada são IM e acidente vascular cerebral. Para os pacientes IM, a LDUH é eficaz, e a CPI e/ou as meias elásticas podem ser usadas quando os anticoagulantes forem contra-indicados. A LDUH ou a LMWH podem ser usadas nos pacientes com acidente vascular cerebral; a CPI e/ou meias elásticas podem ser benéficas.

As recomendações para algumas outras condições médicas incluem a LDUH para os pacientes com insuficiência cardíaca; dose ajustada de warfarin (INR 1,3 a 1,9) para aquelas com câncer de mama metastático; e warfarin 1mg ao dia para os pacientes com câncer com cateter venoso central de demora.

Tratamento
O tratamento do evento tromboembólico inicial é de suporte. Analgésicos são administrados se a dor pleurítica é grave. Embora a ansiedade seja freqüentemente importante, sedativos, especialmente barbitúricos, devem ser prescritos com cautela. Quando houver hipoxemia arterial apreciável (PaO2 < 60 a 65mmHg) estará indicado administrar O2, particularmente se houver redução do débito cardíaco. Deve-se dar O2 contínuo, geralmente por máscara ou cânula, em uma concentração suficiente para elevar a PaO2 e a SaO2 até o normal (85 a 95mmHg, 95 a 98%) ou tão perto dos níveis normais quanto possível (PaO2 > 60mmHg, SaO2 > 90%).

Nos pacientes com achados clínicos sugestivos de hipertensão pulmonar e cor pulmonale agudo, particularmente durante procedimentos diagnósticos (por exemplo, mapeamento pulmonar e/ou arteriografia), o estímulo β-adrenérgico pode ajudar a manter a perfusão tecidual em virtude de seus efeitos vasodilatadores pulmonar e cardiotônico. Pode-se infundir isoproterenol 2 a 4mg/L de D/A a 5% em taxa suficiente para manter a PA sistólica em 90 a 100mmHg sob monitoração ECG contínua. Dopamina e noradrenalina estão sendo usadas com bons resultados para tratar a hipotensão complicante da EP; a noreadrenalina é preferida quando o débito cardíaco estiver baixo. Drogas apropriadas podem ser úteis para abortar e prevenir taquiarritmias supraventriculares (ver TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS ESTREITO REGULAR no Cap. 205). Deve-se evitar digitálicos durante hipoxemia aguda, exceto se absolutamente necessários (por exemplo, para arritmia ou insuficiência cardíaca grave). Quando administrados IV, geralmente prefere-se uma dose inicial modesta (digoxina 0,25 a 0,5mg). Nos pacientes com suspeita de comprometimento hemodinâmico com cor pulmonale agudo, a resposta terapêutica pode ser monitorada por gasometrias seriadas e parâmetros hemodinâmicos. O uso de cateter-balão direcionado por fluxo (Swan-Ganz) é valioso para a determinação das pressões em cunha e arterial pulmonar, bem como saturação e/ou conteúdo de O2 do sangue venoso misto e determinação do débito cardíaco por termodiluição.

Após EP maciça – O tratamento posterior, particularmente com hipotensão, ou a EP submaciça e hipotensão nos pacientes com doença cardiopulmonar preexistente, pode envolver embolectomia pulmonar ou terapia trombolítica.

A terapia trombolítica pode ser considerada atualmente como uma alternativa para a embolectomia, quando a EP maciça não for complicada por hipotensão, ou quando a PA sistólica puder ser mantida em 90 a 100mmHg com doses moderadas de vasopressores. Estreptoquinase e uroquinase e ativadores de plasminogênio tecidual (tPA), aumentam a conversão do plasminogênio em plasmina, a enzima fibrinolítica ativa. Contra-indicações à terapia trombolítica incluem doença intracraniana, acidente vascular cerebral dentro de 2 meses, sangramento ativo de qualquer origem, diátese hemorrágica preexistente (como no prejuízo da função hepática ou renal), gravidez, hipertensão acelerada ou grave (pressão diastólica > 110mmHg) e cirurgia nos últimos 10 dias que é a principal limitação ao seu uso.

Se o paciente vinha recebendo heparina, deve-se esperar que o tempo de tromboplastina parcial ativada cáia para < 2 vezes do controle, antes de iniciar a terapia fibrinolítica. Pré-medicação com 100mg IV de succinato sódico de hidrocortisona repetido cada 12h, minimizará as reações alérgicas e pirogênicas à estreptoquinase. Após a determinação basal do nível de fibrinogênio ou do tempo de trombina, administra-se estreptoquinase 250.000U IV em 30min, seguida por infusão contínua de 100.000U a cada hora por 24h. Após 3 a 4h, o nível de fibrinogênio deve ser cerca do controle e o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), o tempo de trombina ou o tempo de lise de euglobulina deve estar prolongado, indicando fibrinólise. Se não ocorre alteração significativa, o paciente é resistente à estreptoquinase e deve-se procurar terapia trombolítica alternativa. Uma primeira dose de uroquinase de 4.400U/kg é administrada IV por 10min, seguida por 4.400U/kg/h por 12h. A maioria das pesquisas recentes envolvem a tPA. O tPA pode ser administrado IV, 50mg/h durante 2h. Se a angiografia pulmonar não mostrar evidência de lise do coágulo e nenhuma complicação hemorrágica impedir terapia posterior, poderão ser administrados mais 40mg durante as 4h seguintes (10mg/h). Após a infusão do agente trombolítico, deve-se permitir que o TTPA caia para 1,5 a 2,5 vezes o valor basal antes de iniciar uma manutenção com infusão de heparina, sem dose de ataque.

Todos os pacientes que se submetem à terapia trombolítica têm um risco de sangramento aumentado, particularmente de incisão cirúrgica recente, locais de punção com agulhas, locais de procedimentos invasivos e trato GI. Portanto, os procedimentos invasivos devem ser evitados. Usualmente são necessários curativos compressivos para hemostasia; sangramento grave ou catastrófico exigirá interrupção do agente trombolítico e administração de plasma fresco congelado ou crioprecipitado. Além disso, o ácido aminocapróico 5g IV imediatamente seguido de 1g/h por 6 a 8h ou até que o sangramento cesse, pode reverter o estado fibrinolítico.

Embolectomia pulmonar deve ser considerada quando a pressão sangüínea sistólica é < 90mmHg, o débito urinário é < 20mL/h e PaO2 é < 60mmHg por uma hora depois da embolia pulmonar. A confirmação angiográfica da EP é muito aconselhada antes da embolectomia; a interrupção da veia cava inferior e a terapia com heparina IV seguem a embolectomia. No caso de parada cardíaca depois da embolia maciça, as medidas de ressuscitação são ineficazes, pois o fluxo de sangue através dos pulmões é obstruído. Neste caso, “bypass” emergencial (venoarterial femoral) dependendo da embolectomia pulmonar pode ser a salvação.

Interrupção parcial da veia cava inferior deve ser cogitada em certas situações: contra-indicações à anticoagulação; êmbolos recorrentes apesar de anticoagulação adequada; tromboflebite séptica pélvica com embolia apenas se antibióticos e heparina falharem; e juntamente com embolectomia pulmonar. O filtro é inserido via cateterização das veias jugular interna ou femoral. A localização ideal para o filtro é logo abaixo da inserção das veias renais. Os pacientes com interrupção da veia cava necessitam de anticoagulação por pelo menos 6 meses após o procedimento para tratamento da TVP de base.

Prevenção da formação de novos trombos com potencial para embolização – Após o tratamento inicial, a prevenção torna-se, então, a essência do tratamento. Deve-se administrar heparina IV cada 4 a 6h ou por gotejamento IV contínuo com bomba de infusão. Entretanto, distúrbio hemorrágico e sangramento ativo são contra-indicações absolutas da terapia com heparina; e a embolia séptica é geralmente encarada como contra-indicação. As complicações hemorrágicas são reduzidas pela infusão contínua, que evidencia a oscilação dos níveis sangüíneos que ocorrem com injeção intermitente.

Após a infusão rápida da dose de ataque de heparina (100U/kg, IV), esta é administrada no ritmo necessário para manter o TTPA em 1,5 a 2 vezes o controle. Alcançar o TTPA terapêutico nas primeiras 24h é crítico, porque a falha está associada a uma alta taxa de tromboembolia venosa recorrente. O TTPA deve ser verificado a cada 4h após o início do sangramento, e um novo bolo intravenoso deve ser administrado para se alcançar o TTPA adequado, seguido por ajustes na taxa de infusão (ver TABELA 72.3) A dose de manutenção por infusão contínua é geralmente de 10 a 50U/kg por hora. Uma vez tendo-se estabelecido um nível terapêutico com infusão contínua, o TTPA deve ser monitorado somente 1 a 2 vezes ao dia.

O warfarin sódico oral pode ser introduzido no primeiro dia do tratamento com heparina. O agente oral e a heparina devem se sobrepor por 5 a 7 dias, tempo necessário para que o anticoagulante oral faça efeito, até que INR esteja numa faixa terapêutica por dois dias consecutivos. A dose usual de warfarin sódico é de 10mg no primeiro dia, com ajuste da dose diária posterior para manter a INR em 2,0 a 3,0. Os idosos tendem a ser altamente sensíveis ao warfarin.

A duração da terapia de anticoagulação é ajustada individualmente. Em pacientes com uma causa definida reversível (por exemplo, estado pósoperatório), pode ser suspensa após 2 a 3 meses. Caso contrário, a terapia de anticoagulação pode ser mantida empiricamente por 3 a 6 meses. Para pacientes com distúrbio clínico crônico associado à alta incidência de tromboembolismo deve-se cogitar anticoagulação a longo prazo.

Complicações da terapia anticoagulante – Pacientes tratados com anticoagulantes são propensos a complicações hemorrágicas, algumas das quais podem ser graves. São recomendados a contagem plaquetária (nos pacientes recebendo heparina – ver Trombocitopenia Induzida por Heparina no Cap. 133), junto com o hematócrito e pesquisas por sangue oculto nas fezes, periodicamente. Os pacientes que tomam anticoagulantes não devem receber qualquer droga contendo aspirina ou outras DAINE, que podem comprometer ainda mais os mecanismos hemostáticos. Outras interações entre drogas de potencial clínico significativo no aumento ou diminuição dos efeitos dos anticoagulantes orais podem ocorrer com um número maior de drogas e por vários mecanismos. Por exemplo, drogas que aumentam a síntese intestinal de vitamina K ou interferem com outros componentes da hemostasia normal, drogas que interferem com a absorção ou ligação protéica e drogas que aumentam ou reduzem o metabolismo hepático podem modificar a farmacocinética e farmacodinâmica do warfarin. A direção e extensão dos efeitos destas interações não são completamente previsíveis, mas a vigilância e a determinação mais freqüente do tempo de protrombina estão indicados quando qualquer droga for adicionada ou retirada do esquema de um paciente estabilizado com o uso de um anticoagulante oral. Além disso, o paciente deve ser alertado para não tomar medicamentos sem receita médica ou prescritos por outros médicos sem primeiro informar quem primeiro o assistiu.

Outras complicações da anticoagulação incluem sangramento menor (equimoses nos locais de injeção, hematúria microscópica, sangramento gengival) que geralmente podem ser controladas pela omissão da próxima dose de heparina e redução das doses subseqüentes. Se ocorrer sangramento intenso, deve-se usar protamina, uma proteína que se combina com a heparina para formar um complexo inativo, a fim de neutralizar o efeito anticoagulante da heparina. Uma ampola contendo 50mg (5mL) diluída com 20mL de solução de cloreto de sódio a 0,9% e injetada IV lentamente por 10min. (PRECAUÇÃO – A injeção rápida pode provocar hipotensão, dispnéia e bradicardia) neutraliza cerca de 5.000U de heparina e, geralmente basta para contrabalançar a super-heparinização. Não é prudente administrar > 100mg de protamina em curto período de tempo por causa do seu efeito anticoagulante. Pode-se verificar o efeito terapêutico da  protamina medindo-se o TTPA. Podem ser necessárias transfusões para repor grandes perdas sangüíneas, porém elas não reduzem o efeito anticoagulante da superheparinização. A terapia com heparina a longo prazo pode levar à osteosporose e hipoaldosteronismo que causam retenção de sódio.

Os efeitos colaterais incomuns incluem trombocitopenia, ocasionalmente com choque tromboembólico grave (ver Trombocitopenia Induzida por Heparina no Cap. 133); urticária e choque anafilático.

Como com a heparina, a principal complicação com a warfarin é o sangramento. A suspensão ou o ajuste da dose geralmente controla o sangramento menor. Para uma hemorragia maior, deve-se administrar de 5 a 25mg (raramente além de 50mg) de vitamina K parenteral. Nas situações de emergência de uma hemorragia grave, os fatores de coagulação devem ser normalizados administrando-se de 200 a 500mL de sangue total ou plasma fresco congelado, ou administrando-se parenteralmente o complexo de Fator IX. Não devem ser utilizadas as preparações de Fator IX purificadas, pois não aumentam os níveis de protrombina, Fator VII, ou Fator X.

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