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Seção 6 - Distúrbios Pulmonares

Capítulo 75 - Doenças Pulmonares Ocupacionais

São distúrbios pulmonares diretamente relacionados a materiais inalados do ambiente ocupacional.

Os efeitos de um agente inalado dependem de muitos fatores: de suas propriedades físicas e químicas, a suscetibilidade da pessoa exposta, o sítio de deposição dentro da árvore brônquica e da dose (ver TABELA 75.1).

Propriedades físicas incluem o estado do agente inalado. Um agente (um particulado sólido); névoa (particulado líquido); vapor (forma gasosa de substância) que normalmente é líquida; ou gás (substância que não tem volume fixo). A partícula inalada é depositada e retida nos pulmões. Se solúvel, penetra na corrente sangüínea. Na maioria dos casos, as defesas do corpo removem partículas e névoas insolúveis.

A suscetibilidade varia de pessoa para pessoa. Por exemplo, a escada rolante mucociliar remove as partículas do espaço morto no sistema respiratório mais rapidamente em algumas pessoas do que em outras; a taxa do “clearance” é determinada geneticamente. O estado imunológico também afeta a suscetibilidade.

O local de deposição de partículas governa substancialmente a resposta pulmonar (ver TABELA 75.2). As partículas são depositadas no trato respiratório principalmente como resultado de três processos físicos: impactação, sedimentação e difusão. Partículas grandes (6 a 25μm) são depositadas por impactação e sedimentação, geralmente no nariz e algumas vezes nos condutores das vias aéreas. Partículas entre 0,5 e 6μm são mais propensas a ser depositadas nas porções das trocas gasosas dos pulmões através de sedimentação. As partículas entre 1 e 3μm são envolvidas, mais freqüentemente, no desenvolvimento de pneumoconiose. A maioria das partículas < 1μm são depositadas no parênquima pulmonar através de difusão, mas muitas são exaladas. As menores fibras de asbesto apresentam grande penetrabilidade e são mais prováveis de migrar para a pleura e causar placas benignas ou mesoteliomas malignos.

O depósito de partículas no nariz pode levar à rinite, febre do feno, a qual pode ser considerada como ocupacional em um agricultor, perfuração septal em pessoas que trabalham com cromo, e câncer nasal em marceneiros.

O depósito de partículas na traquéia e brônquios pode induzir 3 respostas: 1. Pode haver broncoconstrição através de uma reação antígeno-anticorpo; por exemplo, em algumas formas de asma ocupacional, por mecanismos farmacológicos (na bissinose), nas quais o depósito de partículas pode induzir os mastócitos das vias aéreas a produzir broncoconstritores, tais como histamina e substâncias anafiláticas de reação lenta (leucotrienos C4, D4 e E4); ou de irritação como um mecanismo reflexo (por exemplo, em resposta aos sulfetos). 2. O depósito contínuo de partículas pode induzir hipertrofia das glândulas mucosas ou bronquite, o que leva, às vezes, a um grau pouco acentuado de obstrução crônica do fluxo aéreo. 3. O depósito de fibras de asbesto ou poeiras com derivados absorvidos ao acaso pode levar ao desenvolvimento de câncer pulmonar.

As partículas depositadas no parênquima pulmonar podem levar ao desenvolvimento de pneumonia de hipersensibilidade (alveolite alérgica extrínseca) um processo granulomatoso agudo envolvendo os alvéolos e bronquíolos respiratórios (ver Cap. 76). As partículas inorgânicas podem causar uma resposta fibrótica que pode ser focal e nodular como na silicose típica, ou difusa e generalizada, como na asbestose e beriliose. Se as partículas forem inertes (por exemplo, óxido de estanho), desenvolve-se uma pneumoconiose benigna sem fibrose. A inalação de certos gases e vapores (por exemplo, Hg, cádmio, dióxido de nitrogênio) pode causar edema pulmonar agudo, alveolite aguda e bronquiolite obliterante.

DOENÇAS CAUSADAS POR POEIRAS INORGÂNICAS
As doenças do parênquima pulmonar devidas à inalação crônica de poeira inorgânica (mineral) são denominadas pneumoconioses. Algumas poeiras inorgânicas, como as contendo sílica, carvão, asbesto, ou berílio, são fibrogênicas. Raramente, as poeiras de metal pesado e alumínio são associadas à fibrose pulmonar difusa; as alterações clínicas, radiológicas e fisiológicas lembram as das outras doenças causadas por inalação de poeira e são caracterizadas por fibrose pulmonar difusa.

Várias poeiras inertes, incluindo o óxido de ferro, bário e estanho são não-fibrogênicas e podem produzir condições conhecidas como siderose. A anormalidade radiológica nestas condições reflete a aparência radiodensa dos materiais depostos e não indicam uma doença porque não há sintomas de degenerações funcionais.

SILICOSE
É uma pneumoconiose geralmente causada por inalação de poeira de sílica cristalina livre (dióxido de silício, quartzo); caracterizada por fibrose pulmonar discreta e, em estágios mais avançados, por fibrose conglomerada e comprometimento respiratório.

Etiologia
Silicose, a mais velha doença pulmonar ocupacional conhecida, geralmente decorre de inalação por um longo período de partículas pequenas de sílica cristalina livre em indústrias de mineração (chumbo, antracita, cobre, prata, ouro), fundições, olarias e pedreiras de arenito e granito. A sílica cristalina livre é um tipo de sílica livre – uma forma relativamente pura da sílica que não está combinada com o ácido silícico. Em geral, são necessários 20 a 30 anos de exposição antes da doença aparecer, embora se desenvolva em < 10 anos, quando a exposição à poeira for extremamente alta, como em construção de túneis, produção de sabão abrasivo e aplicação de jatos de areia. O padrão atual para sílica livre na atmosfera industrial é 100μg/m3 para um tempo de 8h, baseada na porcentagem de sílica na poeira. A fórmula para calcular este valor limítrofe é:

Patologia e fisiopatologia
Os macrófagos alveolares englobam as partículas respiráveis de sílica livre e entram nos vasos linfáticos e tecido intersticial. Os macrófagos causam a liberação de enzimas citotóxicas e ocorre fibrose do parênquima pulmonar. Quando o macrófago morre, as partículas de sílica são liberadas e captadas por novos macrófagos e o processo se repete.

A alteração patológica inicial típica é a formação de nódulos silicóticos hialinizados não confluentes, distribuídos por todo o pulmão. Ao morrer, os macrófogos liberam a sílica no tecido intersticial em torno da segunda divisão do bronquíolo respiratório, onde ela forma um nódulo. Mais tarde, a coalescência da fibrose resulta em massas conglomeradas, contração das zonas superiores do pulmão e enfisema basilar com distorção acentuada da arquitetura pulmonar. As funções de ventilação e troca gasosa são adversamente afetadas. O que geralmente distingue o padrão fisiológico global da silicose conglomerada daquele do enfisema pulmonar avançado é a redução dos volumes pulmonares. Assim, comprometimento funcional grave é encontrado nos estágios mais tardios de silicose conglomerada e da insuficiência respiratória – sua última conseqüência – pode progredir juntamente com o comprometimento radiológico, por um tempo limitado (isto é, 2 a 5 anos), mesmo após cessar a exposição. Quando a exposição à poeira é extremamente alta e desenvolver silicoproteinose aguda, ocorrem achados patológicos mais uniformes no parênquima pulmonar. Surge uma reação intersticial difusa e, às vezes, preenchimento dos espaços alveolares com material proteináceo semelhante àquele encontrado na proteinose alveolar (ver Cap. 79) e células mononucleares infiltram os septos.

Sintomas e sinais
Pacientes com silicose nodular simples não apresentam sintomas respiratórios e geralmente nenhuma disfunção respiratória. Podem tossir e produzir escarro, porém estes sintomas são devido à bronquite industrial e ocorrem freqüentemente em pessoas com radiografias normais. Embora a silicose simples tenha pouco efeito sobre a função pulmonar, as categorias 2 e 3 (ver Diagnóstico, adiante) ocasionalmente levam a uma pequena redução dos volumes pulmonares, porém os valores raramente estão fora do intervalo de normalidade.

Ao contrário, a silicose conglomerada, pode levar a dispnéia grave, tosse e escarro. A gravidade da dispnéia está relacionada ao tamanho das massas conglomeradas nos pulmões. Quando extensas, os pacientes tornam-se gravemente incapacitados. Como as massas invadem e obliteram o leito vascular, surgem hipertensão pulmonar e hipertrofia ventricular direita. Num estado avançado, pode-se observar sinais clínicos de consolidação sobre a área afetada, e sinais de hipertensão pulmonar. O cor pulmonale não hipoxêmico eventualmente leva à morte.

Na silicose conglomerada (complicada), especialmente nos estágios mais tardios, as anormalidades pulmonares são comuns. Elas incluem diminuição dos volumes pulmonares e da capacidade de difusão, obstrução de vias aéreas freqüentemente com hipertensão pulmonar e, ocasionalmente, hipoxemia leve. Retenção de CO2 é incomum. O soro de muitos silicóticos contém auto-anticorpos e fator antinuclear. Pessoas expostas à sílica têm risco maior de desenvolver TB. Geralmente, quanto mais sílica nos pulmões, maior o risco.

Diagnóstico
A silicose é diagnosticada pelas alterações características nas radiografias torácicas e história de exposição à sílica livre. A silicose simples é reconhecida pela presença de opacidades múltiplas, pequenas, arredondadas ou regulares na radiografia torácica e é subdividida nas categorias 1, 2 e 3, de acordo com sua quantidade. A silicose conglomerada é caracterizada pelo desenvolvimento de opacidades com diâmetro > 1cm sobre a silicose simples de categoria 2 ou 3 de base. Numerosas outras doenças podem se assemelhar à silicose simples, inclusive à TB miliar, siderose do soldador, hemossiderose e sarcoidose, pneumoconiose dos trabalhadores com carvão. Entretanto, a presença de calcificação em forma de casca de ovo nos nódulos linfáticos do hilo e mediastino distingue a silicose de outras doenças pulmonares ocupacionais.

A silicotuberculose se parece radiograficamente com a silicose conglomerada; a distinção pode ser feita somente através da cultura do escarro.

Profilaxia e tratamento
O controle eficaz da poeira pode prevenir a silicose. Quando se usa jato de areia, a supressão da poeira pode não reduzir o risco e nesta situação deve-se usar máscara com suprimento de ar. Esta proteção pode não ser disponível para o pessoal que trabalha em outras tarefas na área (por exemplo, pintura, sodagem). Por esta razão, é desejável a substituição da areia por outros materiais abrasivos. O controle para todos os trabalhadores expostos inclui radiografias torácicas periódicas a cada 6 meses para pessoas que trabalham com arenito e, cada 2 a 5 anos para outros trabalhadores.

Não se conhece um tratamento eficaz, além do transplante do pulmão. As pessoas com obstrução de vias aéreas devem ser tratadas como apresentando obstrução crônica do fluxo aéreo (ver DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA no Cap. 68). Deve-se administrar isoniazida por pelo menos 1 ano para aqueles expostos à sílica com teste de tuberculina positivo. Algumas autoridades recomendam tratamento por toda a vida, devido à função do macrófago alveolar estar permanentemente comprometida pela sílica. Profilaxia com isoniazida por toda a vida pode ser indicada para aqueles que foram tratados anteriormente de TB pulmonar ativa. Pacientes com silicose e TB pulmonar ativa exigem a extensão da terapia padrão de multidrogas por, pelo menos, 3 a 6 meses.

PNEUMOCONIOSE DOS TRABALHADORES DO CARVÃO
É a deposição nodular difusa de poeira nos pulmões, resultante da exposição a longo prazo à poeira de carvão betuminosa ou antracita na mineração de carvão.

A pneumoconiose dos trabalhadores do carvão (PTC) também é denominada pneumoconiose dos mineradores de carvão; doença do pulmão negro ou antracose.

Patologia e fisiopatologia
Na pneumocomiose dos trabalhadores com carvão (PTC) simples, a poeira de carvão é distribuída amplamente por todo o pulmão, levando ao desenvolvimento de máculas de carvão ao redor dos bronquíolos. Mais tarde, ocorre dilatação leve, conhecida como enfisema focal de poeira; entretanto, não se estende aos alvéolos e não está associada à obstrução de fluxo aéreo. Como o carvão é relativamene não fibrogênico, a distorção da arquitetura pulmonar e comprometimento funcional são mínimos. Entretanto, a cada ano, cerca de 1 a 2% dos mineradores com PTC simples desenvolvem fibrose maciça progressiva (FMP) – também conhecida como PTC complicada – definida como o desenvolvimento de uma opacidade com diâmetro > 1cm sobre a PTC simples de base. Raramente, a FMP desenvolve-se após a cessação da exposição, e pode progredir sem exposições adicionais. A FMP invade e destrói o leito vascular e vias aéreas (como na silicose complicada), sob a forma de uma massa negra amorfa. O desenvolvimento da FMP não se relaciona com o conteúdo de sílica do carvão; entretanto, como na silicose, podem estar presentes no soro, anticorpos antinucleares e auto-anticorpos do pulmão.

Síndrome de Caplan – Quando um minerador de carvão tem ou desenvolve AR, ele pode desenvolver múltiplos nódulos arredondados no pulmão em um período de tempo relativamente curto. Estes nódulos, às vezes, se desenvolvem na ausência de PTC simples. Histologicamente, lembram nódulos reumatóides, mas têm uma região periférica de inflamação mais aguda. Estes nódulos representam uma resposta imunopatológica relacionada à diátese reumatóide.

Sintomas, sinais e diagnóstico
A PTC não está associada aos sintomas respiratórios. Ocorrem algumas anormalidades menores na distribuição do gás inspirado, mas estas não estão associadas aos sintomas. Tosse e escarro ocorrem, mas não com maior freqüência com que os raios X são normais. Se presentes, obstrução de vias aéreas, algumas vezes com dispnéia aos esforços, é devida à enfisema pulmonar coincidente, proveniente de fumo, bronquite industrial ou FMP, a única forma incapacitante de PTC.

O diagnóstico depende de uma história adequada de exposição, em geral de pelo menos 20 anos e do padrão radiológico característico de pequenas opacidades arredondadas em ambos os pulmões para PTC simples ou uma sombra com diâmetro > 1cm sobre a PTC simples para a FMP.

Profilaxia e tratamento
A PTC pode ser evitada, aumentando-se a eficácia da supressão de poeira na superfície do carvão. O tratamento é não específico, raramente necessário, quase inútil, mas semelhante àquele para doença obstrutiva crônica das vias aéreas não específica (ver DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA no Cap. 68). São dados brocodilatadores a muitos pacientes sem a menor necessidade.

ASBESTOSE E DISTÚRBIOS RELACIONADOS
Asbestose – Pneumoconiose intersticial difusa, resultante da inalação, por longo tempo, de poeira do asbesto (silicatos minerais fibrosos de diferentes composições químicas) na mineração, moagem, fabricação ou aplicação (por exemplo, para isolamento) ou remoção dos produtos do asbesto. O risco em desenvolver asbestose, câncer de pulmão e mesotelioma está relacionado à exposição cumulativa às fibras do asbesto no decorrer da vida. O asbesto parece ser um promotor de carcinogênese, mas não um iniciador da carcinogênese. A incidência de câncer pulmonar está aumentada em fumantes com asbestose e há uma relação dose-resposta. Se há um aumento do risco m não fumantes, é duvidoso, mas se presente, ele é mínimo A probabilidade de desenvolver câncer de pulmão está muito aumentada nas pessoas expostas ao asbesto e em fumantes, especialmente nos que fumam > 1 maço por dia.

Mesoteliomas peritoneal e pleural malignos – São tumores raros das superfícies mesoteliais, associados à exposição ao asbesto. A exposição ocorreu, invariavelmente, 15 a 40 anos antes e pode ter sido relativamente breve (isto é, 12 meses), mas intensa. O mesotelioma está quase sempre associado à exposição a crocidólito, uma das 4 principais fibras comerciais. Freqüentemente a amosita também provoca mesotelioma, mas o tumor  muito raro nos expostos a crisotila e antrofilita. A evidência sugere que o tumor numa pessoa exposta à crisotila geralmente resulta de depósitos de crisotila, sendo contaminados por tremolito, uma forma comercial do asbesto (Amphibole). Mesoteliomas pleurais malignos, embora raros, são mais comuns do que os mesoteliomas benignos. O tumor maligno é difuso, infiltra a pleura amplamente e sempre está associado ao derrame pleural. O líquido pode ser viscoso devido à alta concentração do ácido hialurônico. Placas pleurais benignas e derrames pleurais podem se desenvolver após exposição ao asbesto; no entanto, mesoteliomas pleurais benignos não estão relacionados à exposição ao asbesto. (Ver também Cap. 80.)

Derrame pleural por asbesto – Incomumente, as pessoas exostas ao asbesto irão desenvolver um derrame pleural exsudativo 5 a 20 anos após a exposição. O derrame pode segir uma exposição curta mas, mais freqüentemente, segue uma exposição intermediária (isto é, até 10 a 15 anos). O mecanismo é desconhecido, mas presume-se que as fibras migrem dos pulmões para a pleura e induzem a resposta inflamatória. Na maioria das pessoas, os derrames desaparecem após 3 a 6 meses; 20% desenvolvem fibrose pleural difusa. Alguns podem desenvolver mesotelioma maligno muitos anos mais tarde, mas não há dados a respeito da incidência aumentada do mesotelioma nos pacientes que sofreram derrame pleural.

Patologia e fisiopatologia
Estas fibras podem ser inaladas e depositadas profundamente no parênquima pulmonar, e quando retidas produzem fibrose difusa alveolar e intersticial. A asbestose causa a redução dos volumes e complacência (rigidez aumentada) pulmonares com prejuízo da troca gasosa. As fibras de asbesto no tecido pulmonar podem estar revestidas ou não por um complexo ferro-proteína. Uma vez que as fibras estejam revestidas (chamadas asbestos ou corpos ferruginosos), acredita-se que tornem-se inofensivas. Se não houver fibrose associada nos pulmões, a presença das fibras no tecido pulmonar, indica somente exposição, não doença.

Ocasionalmente, outras fibras, por exemplo, talco revestido por uma proteína que contenha ferro, podem mimetizar os corpos de asbesto.

Sintomas e sinais
O paciente observa caracteristicamente dispnéia de esforço de início insidioso e tolerância reduzida ao exercício. Os sintomas de doença das vias aéreas (tosse, escarro e sibilos) não são comuns, porém podem ocorrer em fumantes com bronquite crônica associada. A radiografia torácica revela pequenas opacidades lineares ou irregulares distribuídas difusamente, geralmente, mais proeminentes nas zonas pulmonares inferiores. Freqüentemente, a radiografia torácica mostra alterações mínimas e são facilmente confundidas com as de outras condições. Também pode ser visível espessamento pleural local com ou sem doença parenquimatosa. A fibrose parenquimatosa é progressiva (mas apenas por 1 a 5 anos) em aproximadamente 5 a 12% dos indivíduos, cuja exposição tenha cessado. Os sintomas e anormalidades fisiológicas tornam-se mais graves paralelamente à piora radiográfica. Por último, ocorre insuficiência respiratória com prejuízo acentuado da oxigenação. Placas pleurais localizadas não estão associadas ao comprometimento, embora a fibrose difusa da pleura, como ocorre após um derrame pleural, possa estar associada ao comprometimento  restritivo.

Tumores mesoteliais associados à exposição ao asbesto são quase invariavelmente fatais, dentro de 2 a 4 anos após o diagnóstico. A disseminação é geralmente por contigüidade ou, raramente, metástases à distância. Freqüentemente aparece derrame sanguinolento com dor na parede torácica.

Diagnóstico
O diagnóstico de asbestose exige história de exposição ocupacional e evidência radiológica, clínica e fisiológica de comprometimento restritivo e diminuição da capacidade de difusão da fibrose pulmonar difusa. Raramente se necessita ou indica-se confirmação histológica. Enquanto o diagnóstico do carcinoma broncogênico pode ser feito prontamente, o estabelecimento de relação de causa e efeito com a exposição ao asbesto, num caso individual, apresenta enormes problemas médicos e legais, especialmente em fumantes. Somente quando existe evidência clara de asbestose deve-se presumir que a exposição ao asbesto tenha desempenhado um papel no desenvolvimento de câncer de pulmão. O mesotelioma é de diagnóstico difícil e só pode ser confirmado por biópsias ou autópsia.

Profilaxia e tratamento
A asbestose é evitável, primariamente pela supressão eficaz da poeira no ambiente de trabalho. A redução acentuada da exposição ao asbesto tem reduzido sua incidência e, além disso, avanços adicionais de higiene industrial provavelmente a eliminarão totalmente. A medida preventiva mais eficaz com respeito ao câncer pulmonar pode ser tomada pelo próprio trabalhador, evitando a exposição contínua e, mais importante, abstendo-se do fumo.

Uma vez que a exposição breve, mas usualmente maciça ao asbesto (pelo menos 6 meses a 2 anos), pode levar ao desenvolvimento de mesotelioma, sua prevenção não pode ser prevista com segurança, mas a sua incidência tornar-se-á muito baixa agora que o crocidólito não é mais usado nos EUA e na maior parte da Europa.

Não se dispõe de terapia específica para asbestose ou mesotelioma; o tratamento é sintomático.

BERILIOSE
É uma doença granulomatosa generalizada com manifestações pulmonares, causada pela inalação de poeira ou fumo contendo componentes e produtos do berílio.

Esta doença, algumas vezes, é chamada de doença, envenenamento ou granulomatose por berílio.

Etiologia
A exposição ao berílio costumava ser comum em muitas indústrias, incluindo mineração e extração de berílio, indústrias eletrônicas, químicas e manufatura de lâmpadas de luz fluorescente. Sua principal aplicação atual é na indústria aeroespacial. A beriliose difere da maioria das pneumoconioses. Parece ser uma doença de hipersensibilidade, ocorre em somente cerca de 2% das pessoas expostas. Os sintomas podem ocorrer de forma aguda ou podem não se manifestar após 10 a 20 anos à exposição, que pode ter sido breve.

Patologia e fisiopatologia
A beriliose aguda é uma pneumonite química, porém outros tecidos (por exemplo, pele e conjuntivas) podem estar envolvidos. As alterações patológicas no pulmão incluem infiltrados inflamatórios difusos no parênquima e edema intra-alveolar inespecífico. A característica da beriliose crônica é uma reação granulomatosa pulmonar difusa e em nódulos linfáticos hilares histologicamente indistinguível da sarcoidose. Também pode ocorrer a formação precoce de granuloma com mononucleares e células gigantes.

Sintomas, sinais e diagnóstico
Pacientes com beriliose aguda freqüentemente apresentam dispnéia, tosse, perda de peso e um padrão radiológico altamente variável, geralmente indicando consolidação alveolar difusa. Ela é extremamente rara na América do Norte. Na doença crônica, os pacientes queixam-se de dispnéia insidiosa e progressiva ao esforço, tosse, dor torácica, perda de peso e fadiga. Os sintomas podem não se desenvolver até 20 anos após o fim da  exposição. A radiografia torácica mostra infiltrados difusos, freqüentemente com adenopatia hilar, semelhante ao padrão visto na sarcoidose. Também ocorre um padrão miliar.

O diagnóstico depende da história de exposição e das manifestações clínicas apropriadas. Entretanto, a menos que técnicas imunológicas sofisticadas sejam usadas, geralmente é impossível distinguir beriliose de sarcoidose.

Prognóstico, profilaxia e tratamento
A doença aguda pode ser fatal, porém os pacientes sobreviventes apresentam excelente prognóstico. As manifestações clínicas nos sobreviventes geralmente são breves e completamente reversíveis. A forma crônica freqüentemente resulta em perda progressiva da função respiratória. Geralmente ocorre sobrecarga no lado direito do coração, com morte por cor pulmonale.

A supressão da poeira industrial é a base da prevenção da exposição ao berílio, porém sua eficácia é incompleta. A doença (tanto aguda como crônica) deve ser prontamente reconhecida e os trabalhadores afetados removidos de exposição adicional ao berílio.

O tratamento da doença aguda geralmente é sintomático. Os pulmões freqüentemente tornam-se edematosos e hemorrágicos, e nos pacientes gravemente afetados é necessária a ventilação mecânica.

Nos pacientes sintomáticos com a função pulmonar anormal, deve-se administrar prednisona, 60mg ao dia VO, ou o equivalente IV, por um período de 2 a 3 semanas e então, diminuir gradualmente para 10 a 15mg ao dia durante as 3 ou 4 semanas seguintes. Apesar do uso de esteróides na beriliose crônica, a resposta tem sido insatisfatória. Melhora acentuada e mantida com estes agentes, provavelmente significa que o paciente apresentava sarcoidose e não beriliose.

DOENÇAS CAUSADAS POR POEIRAS ORGÂNICAS
A deposição de poeiras orgânicas, antigênicas no parênquima pulmonar pode levar ao desenvolvimento de pneumonite por hipersensibilidade (ver também PNEUMONITE POR HIPERSENSIBILIDADE no Cap. 76).

ASMA OCUPACIONAL
É a obstrução difusa, intermitente, reversível das vias aéreas causada por alérgenos específicos encontrados no ambiente de trabalho.

A asma ocupacional difere da broncoconstrição numa pessoa com asma idiopática que foi
exposta a um material irritante. Muitos irritantes encontrados no ambiente de trabalho podem exacerbar a asma idiopática, mas tais reações não constituem a asma ocupacional. A asma ocupacional geralmente começa após, no mínimo, 18 meses a 5 anos de exposição; ela não ocorre após um mês de trabalho a não ser que a sensibilização já tenha ocorrido. Uma vez sensibilizado a um alérgeno específico, a pessoa responde, invariavelmente a concentrações muito mais baixas do alérgeno do que aquelas que elicitam a resposta (medida em ppm ou ppb). A asma ocupacional afeta apenas uma minoria dos trabalhadores.

Etiologia
Os alérgenos ocupacionais incluem semente de mamona, cereais, enzimas proteolíticas utilizadas na produção de detergente e nas indústrias produtoras de cerveja e couro, madeira de cedro vermelho, isocianatos, formalina (raramente), antibióticos (por exemplo, ampicilina, espiramicina) resinas de epóxi e chá. A lista está crescendo continuamente. (Para exposição à poeira têxtil, ver BISSINOSE, adiante.) Apesar de se tentar atribuir a maioria das formas de asma à resposta imunológica do Tipo I (IgE-mediada) ou do Tipo III (IgG-mediada), tal abordagem simplista não está justificada. As respostas podem variar, e o broncospasmo pode ocorrer logo após a exposição ou ser retardado, por exemplo, até 24h com recorrência todas as noites, por uma semana ou mais sem exposições posteriores.

Sintomas, sinais e diagnóstico
Os pacientes geralmente queixam-se de dispnéia, aperto no peito, sibilos e tosse, freqüentemente associados a sintomas respiratórios altos, como espirro, rinorréia e lacrimejamento. Os sintomas podem se desenvolver durante as horas de trabalho após a exposição à poeira ou ao vapor específicos, porém, freqüentemente, não aparecem até algumas horas após deixar o trabalho, o que torna menos óbvia a associação à exposição ocupacional. Sibilos noturnos podem ser o único sintoma. Os sintomas freqüentemente desaparecem nos fins de semana ou quando o trabalhador está em férias.

O diagnóstico depende do reconhecimento da exposição aos agentes causadores no ambiente de trabalho e dos testes imunológicos (por exemplo, testes cutâneos) utilizando-se o antígeno suspeito. Um aumento na hiper-responsividade brônquica após a exposição ao antígeno suspeito também é útil na elaboração do diagnóstico. Nos casos difíceis, um teste de inalação positivo cuidadosamente controlado, realizado no laboratório, confirma a etiologia da obstrução de vias aéreas. Os testes de função pulmonar, que mostram diminuição do fluxo aéreo durante o trabalho, são evidências adicionais de que a exposição ocupacional é causadora. A diferenciação de asma idiopática baseia-se geralmente no padrão de sintomas e relação com a exposição a alérgenos.

Profilaxia e tratamento
A supressão da poeira é essencial nas indústrias, onde se identificaram alérgenos ou broncoconstritores; entretanto, pode não ser possível a eliminação de todos os casos de sensibilização e doença clínica. Se possível, um indivíduo altamente suscetível deve ser removido de um ambiente sabidamente produtor de sintomas asmáticos. Se a exposição continuar, os sintomas tendem a persistir.

O tratamento para asma (incluindo geralmente um broncodilatador oral e aerossol, teofilina e corticosteróides nos casos graves) produz melhora sintomática (ver ASMA no Cap. 68).

BISSINOSE
É a broncoconstrição que ocorre nas pessoas que trabalham com algodão, linho e cânhamo.

A bissinose é vista quase exclusivamente em trabalhadores que entram em contato com entulho de algodão (isto é, algodão não processado, impuro); os mais afetados são aqueles que abrem os fardos ou que trabalham na sala de carga. Evidências sugerem que alguns materiais na bráctea do algodão levem ao desenvolvimento de broncoconstrição. Antigamente, acreditava-se que a exposição prolongada à poeira do algodão levava à enfisema e obstrução irreversível, porém atualmente isto parece improvável, em vista de uma série de estudos postmortem que mostraram alguma bronquite, porém nenhum aumento na prevalência de enfisema e alterações parenquimatosas destrutivas.

Aperto no peito desenvolve-se no primeiro dia de retorno ao trabalho após fim de semana ou férias. Muitos indivíduos que se queixam de aperto no peito também demonstram queda na capacidade ventilatória durante o primeiro turno de trabalho. Na bissinose – ao contrário da asma, que piora com exposições repetidas a alérgenos – os sintomas e o aperto no peito diminuem com exposições repetidas geralmente no final da semana o indivíduo está livre dos sintomas. Contudo, com exposições repetidas e prolongadas durante anos, há uma tendência do aperto no peito persistir na terça e quarta-feiras ou mesmo, ocasionalmente, até o final da semana, ou mesmo permanentemente, enquanto a pessoa mantiver o trabalho. Evidências limitadas sugerem que, ocasionalmente, pode desenvolver-se uma leve obstrução das vias aéreas, e persistir.

DOENÇAS CAUSADAS POR GASES IRRITANTES E OUTROS QUÍMICOS
A exposição a gases irritantes ou outros químicos pode ser aguda ou crônica. As doenças que resultam variam dependendo do tipo de exposição, bem como do irritante específico.

Exposição aguda
Entre os principais gases irritantes a que podem ser expostos trabalhadores num acidente
industrial estão: cloro, fosgênio, dióxido de enxofre, sulfeto de hidrogênio, dióxido de nitrogênio e amônia. Podem ocorrer exposições maciças agudas devido à falha de uma válvula ou bomba ou durante o transporte de gás.

Patologia e fisiopatologia
A lesão respiratória está relacionada a vários fatores, inclusive à solubilidade do gás. Gases relativamente solúveis (por exemplo, cloro, amônia) causam, inicialmente, irritação da membrana mucosa do trato respiratório superior, e afetam as porções inferiores e profundas das vias aéreas e parênquima pulmonar, somente se a vítima não conseguir se afastar da fonte de gás. Gases menos solúveis (por exemplo, dióxido de nitrogênio) não produzem sinais de alerta para os sintomas do trato respiratório superior e têm maior chance de causar bronquiolite, edema pulmonar grave, ou ambos. Na intoxicação com dióxido de nitrogênio (por exemplo, na doença dos enchedores de silo ou em soldadores), pode ocorrer latência de mais de 12h, antes de se desenvolverem os  sintomas de edema pulmonar; ocasionalmente, pode ocorrer 10 a 14 dias após exposição aguda uma seqüela na forma de bronquiolite obliterante progredindo para insuficiência respiratória.

Sintomas e sinais
Os gases irritantes mais solúveis provocam queimaduras graves e outras manifestações de irritação nos olhos, nariz, garganta, traquéia e brônquios principais. São comuns tosse acentuada, hemoptise, sibilos, ânsia de vômito e dispnéia. A gravidade destes sintomas geralmente está relacionada à dose. Após exposição maciça, consolidação alveolar em pontos ou confluente, vista na radiografia de tórax, indica edema pulmonar. A maioria das pessoas se recupera totalmente de uma exposição aguda maciça. As complicações mais sérias são infecções bacterianas, comuns durante a fase aguda. Ocasionalmente, uma exposição aguda pode causar uma obstrução reversível nas vias aéreas, a então chamada síndrome da disfunção das vias aéreas. A obstrução pode persistir por mais anos e então se resolver vagarosamente.

Profilaxia e tratamento
A medida preventiva mais eficaz é o cuidado na manipulação de gases e produtos químicos. A disponibilidade de proteção respiratória adequada (por exemplo, máscaras de gás com suprimento próprio de ar) também é de grande importância caso ocorra uma exposição acidental.

O tratamento das exposições agudas maciças é dirigido para a manutenção das trocas gasosas com garantia de oxigenação adequada e ventilação alveolar. Algumas vezes exigindo ventilação mecânica através de uma via aérea artificial (por exemplo, cânula endotraqueal). Broncodilatadores, sedação leve, fluidos e antibióticos IV e O2 nasal são necessários e podem ser suficientes nos casos menos graves. Deve-se certificar da umidificação adequada do ar inspirado. É difícil provar a eficácia da corticoterapia (por exemplo, prednisona 45 a 60mg ao dia por 1 a 2 semanas), porém os corticosteróides são usados freqüentemente empiricamente.

Exposição crônica
A exposição crônica de baixo nível, contínua ou intermitente a gases irritantes ou vapores químicos, pode ser um fator importante que inicia ou acelera o desenvolvimento de bronquite crônica, embora seja difícil consubstanciar o papel de tais exposições num fumante. A exposição a químicos carcinogênicos é outro mecanismo importante da doença; a via de entrada são os pulmões, podendo resultar em tumores pulmonares – pela exposição ao éter bis (clorometílico) ou certos metais – bem como tumores em outras partes do corpo (por exemplo, angiossarcomas hepáticos após exposição ao monômero de cloreto de vinil).

SÍNDROME DO EDIFÍCIO ENFERMO
A síndrome do edifício enfermo inclui uma variedade de condições causadas pela exposição a vários agentes nocivos. Geralmente, ela afeta pessoas empregadas em escritórios ou outros edifícios que abrigam muitos trabalhadores em proximidade. Ela ocorre com maior freqüência nos novos edifícios “apertados”, que são designados a reduzir a perda de calor, possui janelas que não abrem, e geralmente possui ductos de aquecimento e refrigeração que originam-se em uma fonte comum. O CO2 elevado, que ocorre mais comumente em tais edifícios é uma causa frequente da síndrome do edifício enfermo. As pessoas afetadas tornam-se ansiosas, hiperventilam e podem desenvolver tetania e dispnéia intensa. Outros problemas podem ser causados por caminhões e outros veículos funcionando parados perto das entradas de ar, resultando em exposição excessiva ao monóxido de carbono e fumaça de óleo diesel. O último contém monóxido de carbono, óxidos de nitrogênio, vários aldeídos e outras substâncias nocivas.

Pulmão de ar condicionado – Os surtos podem ser causados pelos mesmos organismos que causam o pulmão do fazendeiro (Thermoactinomyces vulgaris, Micropolyspora faeni). Os actinomices termofílicos podem contaminar os umidificadores e os canos dos ductos do ar condicionado. Como resultado, o ar condicionado sopra ar frio contendo esporos por todos o edifício. Os sintomas do pulmão de ar condicionado são os mesmos que os do pulmão de fazendeiro (ver PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE no Cap. 76) e algumas vezes são confundidos com a febre do umidificador, que tem outras causas.

Febre do umidificador – Esta doença febril aguda, geralmente, desenvolve-se na segunda-feira ou no primeiro dia do trabalho semanal. Em adição à febre, uma pessoa afetada, freqüentemente, sente mialgia e dores e dispnéia leve. Uma variedade de agentes, incluindo amebas, endotoxinas, bactérias e fungos, podem causar os vários tipos de febre do umidificador. Ela, geralmente desaparece quando o paciente não mais se exponha ao agente causador. Quando nenhum agente puder ser identificado como o causador, as evidências geralmente apontam para os ataques de ansiedade ou de histeria como a causa.

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