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Seção 6 - Distúrbios Pulmonares

Capítulo 80 - Distúrbios Pleurais

PLEURISIA
(Pleurite)
É uma inflamação da pleura, geralmente produzindo um derrame pleural exsudativo e dor torácica em pontada, que piora com a respiração e a tosse.

Etiologia
Pleurisia pode resultar de lesão pleural por um processo no pulmão (por exemplo, pneumonia, infarto, TB); entrada direta de um agente infeccioso ou substância irritante no espaço pleural (por exemplo, na ruptura do esôfago, empiema amebiano ou pleurisia pancreática); transporte de um agente infeccioso ou nocivo ou células neoplásicas diretamente para a pleura, pela corrente circulatória ou linfática, lesão da pleura parietal (por exemplo, trauma, especialmente fratura da costela, ou pleurodinia epidêmica devida ao vírus coxsackie B); doença pleural relacionada ao asbesto, cujas partículas atingem a pleura atravessando vias aéreas condutoras e tecidos respiratórios; ou, raramente, derrame pleural relacionado à ingestão de drogas (ver adiante).

Patologia
Nos estágios iniciais, a pleura geralmente torna-se edematosa e congesta. Ocorre infiltração celular e desenvolve-se exsudato fibrinoso na superfície pleural. O exsudato pode ser reabsorvido ou se organizar em tecido fibroso, resultando em adesões pleurais. Em algumas doenças (por exemplo, pleurodinia epidêmica), a pleura permanece seca ou fibrinosa sem exsudação significativa de fluido pela pleura inflamada, permanecendo a pleurisia seca ou fibrinosa. Mais freqüentemente, desenvolve-se exsudato pleural devido a extravasamento de fluido rico em proteínas plasmáticas dos vasos lesados.  Ocasionalmente, ocorre espessamento pleural acentuado fibroso, ou até calcificação, sem uma pleurisia aguda antecedente (por exemplo, placas pleurais por asbesto, calcificação pleural idiopática).

Sintomas e sinais
A dor repentina é o sintoma predominante da pleurite. Tipicamente, a dor pleurítica é uma sensação de facada agravada pela respiração e tosse, mas pode variar. Ela pode se apenas um vago desconforto, ou pode estar presente somente quando o paciente respira profundamente ou tosse. A pleura visceral é insensível; a dor resulta de inflamação da pleura parietal, que é inervada pelos nervos intercostais. Geralmente a dor é sentida sobre o local da pleurisia, porém pode ser referida em regiões distantes. A irritação das porções posteriores e periféricas da pleura diafragmática, as quais são supridas pelos 6 nervos torácicos inferiores, pode causar dor referida à parede torácica inferior ou abdome e pode simular doença intra-abdominal. A irritação da porção central da pleura diafragmática, inervada pelos nervos frênicos, causa dor referida ao pescoço e ombro.

A respiração geralmente é rápida e superficial. A movimentação da área afetada pode estar limitada. Os murmúrios podem estar diminuídos. O atrito pleural é o sinal físico característico, embora freqüentemente esteja ausente. Ela não precisa ser acompanhada pela dor pleurítica, mas geralmente é. O atrito varia de poucos sons intermitentes, que podem simular estertores até no outro extremo, um som áspero, lembrando rangido, arranhadura ou o som produzido por couro, sincronizado com a respiração e geralmente auscultado tanto na inspiração como na expiração. O atrito devido à pleurite adjacente ao coração (atrito pleuropericárdico) pode variar com a batida cardíaca, bem como com a respiração.

Quando se desenvolve derrame pleural, a dor pleurítica geralmente diminui. Nota-se, então, macicez à percussão, frêmito tátil ausente, murmúrio diminuído ou ausente e egofonia na borda superior do fluido. Quanto maior o derrame pleural, mais óbvios os sinais anteriores. Um grande derrame pode diminuir o volume pulmonar e produzir ou contribuir para a dispnéia, especialmente se houver pneumopatia de base; o desvio do mediastino para o lado contralateral e a função alterada e recrutamento dos músculos inspiratórios também podem desempenhar um papel.

Diagnóstico
A pleurite fibrinosa é prontamente diagnosticada devido à dor pleurítica característica. O atrito pleural é patognomônico. Pleurite que produz dor referida ao abdome é geralmente diferenciada de doenças abdominais inflamatórias agudas por radiografias e evidência clínica de um processo respiratório; ausência de náusea, vômitos ou alterações da função intestinal; piora acentuada da dor por inspiração profunda e tosse; respiração rápida e superficial; e tendência a aliviar a dor comprimindo a parede torácica ou abdome. A neurite intercostal pode ser confundida com pleurisia, porém a dor raramente está relacionada à respiração e não há atrito. O desenvolvimento de erupção cutânea característica na neurite herpética é diagnóstico. O infarto do miocárdio, pneumotórax espontâneo, pericardite e lesões da parede torácica podem simular pleurisia. O atrito pleural pode se confundir com o da pericardite (atrito pericárdico), que ausculta-se melhor sobre a borda esquerda do esterno nos terceiro e quarto interespaços, e é um som característico com 2 ou 3 componentes sincronizados com os batimentos cardíacos, e não é afetado significativamente pela respiração.

As radiografias torácicas são de valor limitado no diagnóstico da pleurisia fibrinosa. A lesão pleural não produz uma imagem, como ocorre com uma lesão pulmonar ou de parede torácica associada. A presença de um derrame pleural, geralmente pequeno, confirma que está presente uma pleurisia aguda.

Tratamento
O tratamento da doença de base é essencial. A dor torácica pode ser aliviada, envolvendo-se todo o tórax com duas ou três bandagens elásticas não adesivas de 15cm de largura, que devem ser reaplicadas 1 a 2 vezes por dia. O acetaminofenol 0,65g 4 vezes ao dia ou uma DAINE freqüentemente são eficazes. Podem ser necessários narcóticos orais, porém deve-se considerar suas propriedades supressoras da tosse.

Para evitar uma complicação pneumônica, deve-se proporcionar uma drenagem brônquica adequada. Um paciente usando narcóticos deve ser instruído a respirar profundamente e tossir, aproveitando o período de alívio máximo da dor. Deve-se considerar antibioticoterapia e broncodilatadores para o tratamento de qualquer bronquite associada.

DERRAME PLEURAL
É o excesso de líquido no espaço pleural.

Normalmente, existem 10 a 20mL de líquido espalhado em uma fina camada sobre as pleuras parietal e visceral. O líquido tem composição semelhante ao plasma, exceto que é mais pobre em concentração de proteína (< 1,5g/dL). O líquido pleural entra a partir dos capilares pleurais e sai através de estomas pleurais parietais e linfáticos.

Os derrames pleurais são classificados em transudatos e exsudatos. Os transudatos são
devido a elevações na pressão microvascular ou reduções na pressão oncótica; os últimos são devidos à inflamação da pleura (pleurisia), com aumento da permeabilidade da superfície pleural ao fluido proteináceo. A obstrução linfática também pode contribuir para o acúmulo de líquido pleural. Muitas condições podem produzir transudatos e exsudatos (ver adiante).

Hemotórax (sangue no espaço pleural) ocorre mais freqüentemente por trauma ou, raramente, após ruptura de um vaso em uma aderência parietopleural associada ao pneumotórax espontâneo. O hemotórax espontâneo pode também raramente ser uma complicação de um defeito de coagulação. Raramente, um aneurisma da aorta rompe-se no espaço pleural. O sangue pleural freqüentemente não coagula e pode ser facilmente retirado através de uma agulha ou dreno de toracostomia com selo d'água.

Quilotórax (um derrame pleural leitoso ou quiloso) é provocado por lesão traumática ou neoplásica (mais freqüentemente um linfoma) ao ducto torácico. O conteúdo lipídico do líquido (gordura neutra e ácidos graxos) é elevado; gotículas sudanofílicas de gordura são vistas freqüentemente ao microscópio. O conteúdo de colesterol é baixo. O diagnóstico é confirmado pelo nível dos triglicerídeos > 110mg/dL (1,24mmol/L) no derrame.

Derrame de colesterol (derrame quiliforme ou pseudoquiloso) é raro. O líquido aparenta
ser dourado e iridescente devido à presença de cristais de colesterol que refletem a luz, que podem ser vistos à microscopia. Altas concentrações (até 1g/dL [26mmol/L]), de colesterol podem ser medidas, mas as concentrações de gordura neutra e ácidos graxos são baixas. Este tipo de derrame resulta de derrame pleural crônico de longa duração, como na pleurisia tuberculosa ou derrame pleural reumatóide. A doença de base deve ser cuidadosamente pesquisada; derrame pleural de colesterol é inaceitável como um diagnóstico completo.

Condições que causam transudatos pleurais

Insuficiência cardíaca, que aumenta as pressões sistêmica venosa e capilar pulmonar, é a causa mais comum de derrames pleurais transudativos. Geralmente bilaterais, tendem a ser maiores à direita, e derrames unilaterais geralmente ficam do lado direito.

A hipoalbuminemia pode provocar derrames pleurais, geralmente estes são bilaterais e associados ao acúmulo de líquido em outros locais do organismo.

A ascite pode estar associada ao derrame pleural por causa do movimento do líquido do espaço peritoneal para o espaço pleural, através de defeitos diafragmáticos ou canais linfáticos; 70% destes derrames são do lado direito, 15% do lado esquerdo e 15% bilaterais. Ocorrem em aproximadamente 5% dos pacientes com cirrose e ascite. A síndrome de Meigs (derrame pleural com fibromas e outros tumores ovarianos associados a ascite) tem um mecanismo similar, mas o líquido pleural associado a tumores ovarianos é geralmente um exsudato. O derrame pleural associado a diálise peritoneal ou pancreatite aguda também ocorre com esta base.

No mixedema, os derrames pleurais são geralmente transudatos, mas podem ser exsudatos.

Após o parto, pequenos derrames, que se resolvem rapidamente, podem ser vistos nas primeiras 24h.

Derrames pleurais iatrogênicos podem resultar quando o líquido infundido através de um cateter destinado a uma veia subclávia na realidade está no espaço pleural (ver CATETERIZAÇÃO VENOSA CENTRAL no Cap. 198). Sondas para alimentação pequenas e mal localizadas podem também perfurar, algumas vezes, um brônquio principal e penetrar o espaço pleural (ver Intubação Nasogástrica ou Intestinal no Cap. 19) O líquido pleural resultante é idêntico àquele da infusão.

Situações causando exsudatos pleurais
Micoses (ver também Cap. 158 e OUTRAS INFECÇÕES MICOBACTERIANAS SEMELHANTES À TUBERCULOSE no Cap. 157). Os organismos podem ser cultivados a partir do líquido pleural e de tecidos. A história geográfica, testes cutâneos e sorológicos, exame microbiológico das secreções de vias aéreas e a histologia de outros tecidos são úteis para estabelecimento do diagnóstico. Aproximadamente 10% dos pacientes com blastomicose apresentam derrames pleurais, geralmente com doença parenquimatosa de base extensa. O derrame pleural, geralmente grande e unilateral, ocorre em aproximadamente 7% dos pacientes com coccidioidomicose primária. Existe uma lesão parenquimatosa associada em aproximadamente 1⁄2 dos pacientes, e o eritema multiforme ou eritema nodoso são comuns. O derrame pleural também ocorre em um estágio tardio da coccidioidomicose como parte da complicação séria de ruptura de uma cavidade coccidióidico no espaço pleural. O derrame pleural é raro na histoplasmose primária e na criptococose, ocorrendo geralmente como parte de doença disseminada ou com envolvimento parenquimatoso maciço.

Derrames parapneumônicos – Envolvimento inflamatório da pleura visceral adjacente freqüentemente resulta em pleurisia aguda e na produção de um derrame pleural seroso exsudativo. O líquido contém muitos neutrófilos e pode conter bactérias. Derrames parapneumônicos geralmente são provocados por bactérias, mas pequenos derrames também podem ocorrer com pneumonia viral ou por micoplasma. Derrames pleurais virais também podem ocorrer sem pneumonia evidente.

Embolia pulmonar (ver também Cap. 72) – Cerca de 30 a 50% dos pacientes com embolia pulmonar apresentam derrames pleurais. Aproximadamente 80% deles são exsudatos; os restantes são transudatos, que são freqüentemente sanguinolentos. O principal mecanismo de formação de líquido pleural é o aumento da permeabilidade da pleura visceral sobre o pulmão infartado, embora 1⁄3 dos derrames ocorram sem evidência de infarto no raio X. Portanto, um transudato pode ocorrer quando está presente a insuficiência cardíaca. Atelectasia provocada pela embolia pulmonar pode causar um transudato.

Neoplasias metastáticas são as causas mais comuns de exsudatos em pessoas > 60 anos de idade. O pulmão é o local primário mais comum, e a mama feminina é a segunda causa mais comum, mas carcinomas de qualquer local podem levar metástase para a pleura. A obstrução linfática com implantes pleurais de tumor é o principal mecanismo de formação de líquido. Os derrames são freqüentemente grandes e provocam dispnéia ao esforço. Exsudatos sero-hemorrágicos ou grosseiramente hemorrágicos são a regra. A maior parte dos derrames pleurais carcinomatosos podem ser diagnosticados por exames citológicos do líquido, mas até três amostras do líquido podem ser necessárias. A biópsia pleural é menos sensível que o líquido citológico pleural, mas é, algumas vezes, positiva quando a citologia é negativa; em casos difíceis, ambos os processos podem ser necessários.

Derrame pleural é uma complicação comum dos linfomas Hodgkin e não-Hodgkin; pode ser um sinal de apresentação no linfoma não-Hodgkin. O mecanismo é variado, com a obstrução linfática predominando na doença de Hodgkin e a infiltração pleural predominando no linfoma não-Hodgkin. Estabelecer a natureza neoplásica do processo raramente é necessário na doença de Hodgkin, e os resultados da biópsia pleural são raramente positivos. O diagnóstico de derrame pleural linfomatoso pode freqüentemente ser feito em ambas as doenças por citologia de líquido pleural e biópsia por agulha da pleura.

Mesotelioma maligno (um tumor maligno surgindo no mesotélio pleural) é fortemente ligado à exposição ao asbesto (ver também ASBESTOSE E DISTÚRBIOS RELACIONADOS no Cap. 75). Sua incidência nos EUA é de cerca de 2.000 casos ao ano. Os sintomas presentes mais comuns são a dor torácica não pleurítica e dispnéia. O tumor, que, gradualmente envolve o pulmão e invade a parede torácica, produz derrame pleural em cerca de 75% dos pacientes. A TC revela espessamento irregular da pleura. O líquido pleural é um exsudato seroso ou sanguinolento, com glicose < 50 mg/dL (< 2,78mmol/L) e pH < 7,2, em cerca de 1⁄3 dos pacientes. A citologia do líquido pleural pode revelar células malignas não facilmente diferenciadas do adenocarcinoma. Como a biópsia com agulha pleural também é difícil de ser interpretada, quase sempre é necessária a biópsia aberta ou a biópsia direcionada por um toracoscópio (cirurgia torácica vídeo-assistida [CTVA]) para se estabelecer o diagnóstico. A imuno-histoquímica e a microscopia eletrônica podem diferenciar este tumor do adenocarcinoma. O prognóstico é deprimente, com uma resposta pobre à cirurgia radical, quimioterapia, radioterapia, ou a combinação delas.

Mesotelioma fibroso benigno é um raro tumor sólido da pleura que produz dor torácica,
dispnéia, febre e osteoartropatia hipertrófica em 50% dos pacientes. O líquido é um exsudato que pode ser viscoso devido à presença de hialuronato. O diagnóstico e a cura dão-se pela toracotomia e excisão do tumor.

Aproximadamente 40% dos pacientes com LES ou lúpus induzido por drogas (mais freqüentemente pela hidralazina, procainamida, isoniazida, fenitoína e clorpromazina) desenvolvem derrames pleurais. Geralmente, as drogas têm sido administradas durante um longo período e os sintomas, normalmente, desaparecem dentro de 10 dias após a suspensão do medicamento. Febre, dor pleurítica e algumas manifestações sistêmicas do lúpus são habituais; raramente, ocorre doença pleural isolada. A lesão parenquimatosa geralmente está presente, mas nem sempre. O líquido pleural é exsudativo com predominância de neutrófilos precocemente e monócitos mais tardiamente. A glicose do líquido pleural geralmente é > 80mg/dL (> 44,4mmol/L), o pH é > 7,35 e o DHL é < 500UI/L; o complemento é baixo no líquido pleural, e os títulos de anticorpos antinucleares (ANA) tendem a ser altos. Um título > 1:320 com um padrão homogêneo ou com a razão fluido/ANA sérico > 1 é altamente sugestivo. No lúpus droga-induzido, ao contrário da LES normal, os anticorpos às histonas e ao DNA de fita simples ocorrem freqüentemente no sangue. As células LE podem ser encontradas e acredita-se que façam o diagnóstico, mas este teste exige um esforço intensivo e não deve ser solicitado, pois geralmente o diagnóstico fica evidente com as apresentações clínicas e sorologia do líquido pleural.

Derrames pleurais droga-induzidos são incomuns. Ocasionalmente, a nitrofurantoína está associada a uma doença febril aguda com infiltrações pulmonares, derrame pleural e eosinofilia no sangue periférico. A pneumonia intersticial crônica com fibrose ocorre com menor freqüência e, geralmente, produz derrame pleural. Ela ocorre nas pessoas que tenham recebido a droga durante muitos anos. O relaxante muscular dantroleno, ocasionalmente, causa derrame pleural unilateral com eosinofilia sangüínea e do líquido pleural mas sem infiltração do parênquima. A bromocriptina e outros agonistas da dopamina, amiodarona e interleucina-2 raramente causam derrame pleural, geralmente com infiltrados pulmonares.

A doença reumatóide causa o derrame pleural, tendo uma predominância acentuada no sexo masculino, apesar da predominância feminina na doença reumatóide. Os derrames pleurais são de pequenos a moderados e tipicamente ocorrem em homens mais velhos que apresentam doença reumatóide durante muitos anos e apresentam nódulos  reumatóides subcutâneos. O líquido é um exsudato com glicose baixa (< 40mg/dL [< 2,22mmol/L]), DHL alta (> 700UI/L), pH baixo (< 7,2) e um título elevado de fator reumatóide (> 1:320). Cristais de colesterol são comuns.

O abscesso subdiafragmático mais freqüentemente dá origem a um derrame pleural brando, um exsudato estéril com predominância de neutrófilos. Raramente um derrame como este torna-se infectado; 3⁄4 dos abscessos subdiafragmáticos ocorrem semanas a meses após uma cirurgia abdominal. O diagnóstico é estabelecido pela ultra-sonografia ou TC do abdome.

Na pancreatite aguda, aproximadamente 10% dos episódios de pancreatite aguda são complicados por derrame pleural paraascítico. O exsudato pleural é rico em neutrófilos, contendo mais amilase do que o soro. Os derrames são geralmente pequenos; aproximadamente 60% ocorrem no lado esquerdo, 30% no lado direito e 10% são bilaterais.

Pseudocistos pancreáticos podem atingir o mediastino através do hiato aórtico ou esofágico e romper em um ou ambos os espaços pleurais. Os níveis de amilase no líquido pleural são muito altos (até 100.000UI/L); mesmo assim, a amilase sérica pode ser normal. A ultra-sonografia abdominal e as TC são valiosas para o diagnóstico de pseudocisto pancreático. Como o líquido se reacumula rapidamente após a toracocentese, a drenagem do pseudocisto é necessária.

A síndrome da lesão pós-cardíaca é caracterizada por febre, pleuropericardite e infiltrações no parênquima iniciando-se semanas após uma lesão no pericárdio ou no miocárdio. Ela ocorre em cerca 1% dos pacientes que tenham sofrido um infarto do miocárdio, cirurgia cardíaca, trauma torácico, implantação de marca-passo, ou angioplastia. Os derrames pleurais geralmente são pequenos, bilaterais na 1⁄2 dos casos, e freqüentemente são exsudativos sanguinolentos com glicose e pH normais. A síndrome responde aos DAINE e aos corticosteróides.

Uremia é freqüentemente complicada por uma serosite generalizada, e um derrame pleural exsudativo pode ocorrer com a pleurisia fibrinosa. O líquido pode ser sanguinolento e geralmente contém poucas células, que são principalmente mononucleares. O nível de creatinina é elevado, porém mais baixo do que o nível sérico. Isto diferencia o derrame urêmico da ocorrência rara de derrame pleural com obstrução do trato urinário e acúmulo retroperitoneal de urina.

A exposição ao asbesto produz derrame pleural benigno em cerca de 3% dos trabalhadores com asbesto, após um período de latência variando de 5 até > 30 anos. Os pacientes podem ser assintomáticos ou apresentar dor torácica. Os derrames geralmente são unilaterais e de pequenos a moderados. São comuns as placas pleurais, geralmente sem calcificações, e cerca de 1⁄2 dos pacientes apresenta evidências de doença do parênquima. O derrame é um exsudato, que pode ser sanguinolento. Os leucócitos podem estar tão altos quanto 25.000μL, com uma contagem diferencial variável e muitos eosinófilos. O diagnóstico é feito por exclusão, particularmente o do mesotelioma e carcinoma metastático.

A AIDS causa derrame pleural, (geralmente um exsudato) em < 2% dos pacientes. O derrame pode ser devido a um derrame parapneumônico, empiema, TB, pneumonia por Pneumocystis carinii, ou sarcoma de Kaposi. Os princípios do tratamento são similares aos das pessoas com sistemas imunológicos normais.

Sintomas, sinais e diagnóstico
Dor pleurítica e dispnéia são os sintomas mais comuns, mas muitos derrames pleurais são assintomáticos e são descobertos ao exame físico ou radiografia de tórax. O exame físico revela macicez à percussão, redução da mobilidade do hemitórax, frêmito torácico-vocal ausente e murmúrio ausente ou reduzido. Apesar da investigação diagnóstica extensa, aproximadamente 20% dos derrames continuam sem uma etiologia comprovada.

As radiografias de tórax são a forma mais precisa de se confirmar os achados físicos e demonstrar a presença de líquido pleural. Quando não existem aderências entre as pleuras parietal e visceral, o fluido procura a porção mais dependente do tórax. Por causa da força de retração do pulmão subjacente, a borda superior do líquido tem formato de menisco. Com o paciente em pé, a quantidade mínima de líquido detectável varia de 200 a 500mL. No entanto, em decúbito lateral, pode-se detectar facilmente quantidades < 100mL de líquido. Grandes derrames pleurais podem resultar em opacificação completa do hemitórax e desvio do mediastino para o lado contralateral. Aderências entre as pleuras parietal e visceral podem resultar em localizações atípicas do líquido pleural. Estas coleções loculadas podem ser confundidas com um tumor intrapulmonar, particularmente se localizadas na fissura horizontal ou oblíqua denominadas “tumor evanescente”. A obliteração do ângulo costofrênico geralmente denota uma reação de fibrose e cicatrização, e pode permanecer após a cicatrização estar completa. Placas pleurais devido à exposição ao asbesto, apresentam-se como áreas localizadas de espessamento pleural, algumas vezes calcificadas, geralmente nos 2⁄3 inferiores do tórax.

A tomografia computadorizada tem grande valor na determinação do estado do parênquima pulmonar de base em pacientes com doença pleural extensa. Um abscesso pulmonar, pneumonia ou imagem devido ao carcinoma broncogênico podem ser reveladas sob um derrame pleural loculado. Pode ser possível diferenciar um abscesso pulmonar de um empiema com uma fístula broncopleural e um nível hidroaéreo. Placas pleurais são facilmente diferenciadas de lesões parenquimatosas e densidades pleurais de mesotelioma são prontamente identificadas. Derrames pleurais loculados são claramente vistos na TC. A IRM não é indicada.

No entanto, a melhor forma de identificar e localizar um derrame pleural loculado é com ultrasonografia. Ao contrário do pulmão e parede torácica, a coleção de líquido não produz eco. A parede torácica pode ser delineada e a toracocentese pode ser feita na sala de ultra-sonografia em casos difíceis.

A toracocentese (ver Cap. 65) deve ser quase sempre realizada para confirmar a presença de líquido e determinar suas características, incluindo cor e consistência. O líquido pode ser amarelo-claro (seroso), leitoso (quiloso), sanguinolento (serossanguinolento), hemorrágico (sangüíneo), ou translúcido, opaco e espesso (purulento). As amostras devem ser coletadas para exame químico, bacteriológico e citológico (o último usando tubos com heparina, 3U/mL de líquido). Após a toracocentese, uma amostra do sedimento do líquido pleural com coloração de Gram deve ser examinado microscopicamente por bactérias e fungos. Culturas para anaeróbios devem ser enviadas para o laboratório em meio de transporte especial ou em uma seringa fechada.

Exsudatos têm pelo menos uma das seguintes características: 1. proporção de proteína do líquido pleural para o soro > 0,5,a proteína no líquido pleural é geralmente > 3,0g/dL; 2. proporção entre DHL do líquido pleural para o soro > 0,6; e 3. DHL do líquido pleural maior que dois terços do limite superior do valor sérico normal. Transudatos não preenchem nenhum destes critérios e eles, geralmente são claros e rosados mas podem ser hemorrágicos, com > 10.000/μL de hemácias apresentam < 1.000 leucócitos/μL, mas está entre 1.000 e 10.000μL, em cerca de 20% dos transudatos. A glicose pleural não precisa ser determinada se a apresentação clínica indicar que um transudato é provável.

O líquido pleural sanguinolento tem pouco significado diagnóstico. Mais de 15% dos transudatos pleurais e > 40% dos exudatos são sanguinolentos com a contagem de hemácias entre 5.000 e 100.000/μL. São necessárias apenas 5.000 a 10.000 hemácias/μL para deixar o líquido sanguinolento e apenas 1mL de sangue é necessário para fazer com que 500mL de líquido pleural tenha a aparência sanguinolenta. O líquido hemorrágico apresenta > 100.000 hemácias/μL; os líquidos hemorrágicos sugerem trauma, malignidades, ou infarto pulmonar. Um hematócrito > 50% em um líquido hemorrágico indica um hemotórax. Se as defesas do organismo não controlarem a infecção num paciente com pneumonia e derrame parapneumônico, o número de neutrófilos e de bactérias aumenta, e o líquido toma a aparência purulenta. O resultado é um empiema do tórax (exsudato purulento no espaço pleural). Os líquidos com > 100.000 neutrófilos/μL, bactérias vistas na coloração de Gram, e pH < 7,2 são considerados um empiema mesmo que o líquido não seja totalmente purulento. A maioria dos empiemas são causados por bactérias anaeróbias. Um empiema pode resultar de uma contaminação do espaço pleural pela ruptura de um abscesso pulmonar (ver Cap. 74); uma fístula broncopleural pode resultar da drenagem interna de um empiema. O empiema também pode ser uma seqüela de um ferimento penetrante, uma toracotomia, infecção de um abscesso hepático ou subdiafragmático, ou do rompimento de uma víscera (por exemplo, esôfago).

Contagens totais e diferenciais de células devem ser obtidas rotineiramente, exceto em líquidos pleurais claros ou turvos. Uma predominância de leucócitos polimorfonucleares (PMN) sugere uma pneumonia subjacente e um derrame parapneumônico que geralmente é estéril mesmo com pneumonia bacteriana. Nos estágios iniciais de infecção bacteriana, o líquido não é visivelmente purulento, existem muitos PMN, e podem ser vistas bactérias em uma coloração de Gram. A presença de muitos linfócitos pequenos e maduros, particularmente com algumas células mesoteliais sugere fortemente TB. No infarto pulmonar, geralmente existe uma mistura de linfócitos e PMN, e as células mesoteliais. As hemácias podem ser numerosas. Os eosinófilos no líquido pleural têm pouco significado diagnóstico, mas raramente estão presentes em um derrame tuberculoso ou maligno.

A concentração de glicose < 60mg/dL (< 3,33mmol/L) num derrame pleural exsudativo,
indica TB, malignidades, derrame parapneumônico, ou doença reumatóide. Na maioria dos derrames pleurais reumatóides, a concentração da glicose é < 30mg/dL (< 1,67mmol/L). Ocorrem níveis muito altos de amilase nos derrames pleurais associados à pancreatite aguda, fístulas pancreato-pleurais e ruptura esofágica. A amilase nos derrames pleurais devido à ruptura esofágica é de origem salivar, fica evidente dentro de horas após a ruptura, e pode ser a chave para o diagnóstico precoce e cirurgia que pode salvar a vida. Em cerca de 10% dos derrames pleurais malignos, a amilase é de leve a  moderadamente elevada. O pH do derrame pleural loculado que complica a pneumonia tende a ser < 7,2. Estes testes laboratoriais são mais úteis quando integrados com todos os dados clínicos e outros testes apropriados; por exemplo, um teste cutâneo de tuberculina pode ser o indicador na investigação de um paciente com suspeita de derrame pleural por TB.

Sempre que o diagnóstico de um derrame pleural exsudativo não for claro, uma biópsia por agulha da pleura parietal deve ser feita com uma agulha de Cope ou de gancho lateral de Abrams (ver BIÓPSIA PLEURAL POR AGULHA PERCUTÂNEA no Cap. 65). Vários fragmentos de tecido podem ser enviados para exames histológicos e bacteriológicos.

A combinação de exame microscópico e cultura do tecido pleural fornece um diagnóstico
em 90% dos pacientes com derrame pleural por TB. Por outro lado, repetir o exame citológico do líquido pleural é preferível em relação à biópsia da pleura para estabelecer o diagnóstico de carcinomatose pleural. Em casos difíceis, quantidades maiores de tecido pleural podem ser obtidas através de uma pequena incisão de toracotomia (biópsia pleural a céu aberto). Por exemplo, o diagnóstico de mesotelioma pleural freqüentemente é impossível a partir de uma biópsia por agulha e requer quantidade maior de tecido que é obtida pela biópsia pleural a céu aberto. A substituição do líquido por ar e realização de uma biópsia orientada visualmente através de um toracoscópio (CTVA) é um procedimento comparável. No entanto, mesmo com estes procedimentos mais invasivos, a etiologia do derrame pleural permanece não diagnosticado.

O derrame pleural complica muitas condições pulmonares. É necessário se tomar uma decisão sobre se os estudos diagnósticos onde o foco principal será o pulmão, o espaço pleural ou ambos. Se achados clínicos e radiológicos sugerirem a presença de doença pulmonar importante o foco inicial deve ser sobre os pulmões, e a broncoscopia de fibra óptica deve ser feita precocemente na investigação. A não ser que a doença pulmonar esteja evidente, é improvável que a broncoscopia revele  a etiologia do processo pulmonar. Contudo, a broncoscopia deve ser realizada antes que se conheça a etiologia.

Tratamento
A toracocentese freqüentemente alivia de forma dramática a dispnéia devido a grandes derrames pleurais. Como o colapso cardiovascular pode ocorrer (raramente) se vários litros de líquido forem removidos muito rapidamente, a remoção deve ser limitada a 1.200 a 1.500mL de cada vez. O pneumotórax pode complicar a toracocentese se a pleura
visceral for perfurada ou se o ar escapar para o espaço pleural (que está a uma pressão subatmosférica) como resultado de uma solução de continuidade do sistema de toracocentese utilizado.

Infecção indolente no espaço pleural precisa ser tratada por uma antibioticoterapia prolongada (ver Profilaxia e Tratamento em TUBERCULOSE no Cap. 157). O líquido pleural nestes casos geralmente é reabsorvido espontaneamente.

Empiema é tratado com altas doses de antibióticos parenterais e drenagem. Uma ou duas aspirações por agulha repetidas diariamente podem ser adequadas para coleções pequenas de pus espesso, mas geralmente é preferível um dreno de toracostomia com selo d’água. Quando a cavidade do empiema está coberta por exsudato espesso, fibrinoso, organizado ou córtex, a drenagem aberta durante semanas ou meses através da ressecção de costela ou dreno intercostal pode ser necessária para obliterar o espaço. Se o pulmão estiver parcialmente colapsado por córtex espesso ou o empiema for loculado, a toracotomia ou CTVA com decorticação cirúrgica é a melhor forma de expandir o pulmão e obliterar o espaço. A decorticação para empiema loculado é feita de preferência em 3 a 6 semanas após a doença. A cirurgia também pode ser necessária quando uma fístula broncopleural complica o empiema.

O tratamento do derrame pleural devido a implantes pleurais malignos freqüentemente é difícil. O líquido pleural freqüentemente se reacumula após o esvaziamento do tórax com agulha, especialmente se for introduzida uma terapia antitumoral sistêmica ainda não adequada. Quando o líquido se reacumula, o tratamento de escolha é a pleurodese. O pulmão é reexpandido por um tubo de toracostomia seguido pela instilação de um irritante pleural como o talco livre de asbestos, administrado numa suspensão semi líquida, ou a doxaciclina, um derivado da tetraciclina. O resultado é uma pleurite intensa que oblitera o espaço pleural de forma que o fluido não poderá se reacumular.

Para hemotórax, drenagem com dreno e selo d’água geralmente é suficiente, desde que o sangramento tenha sido interrompido. Enzimas fibrinolíticas (estreptoquinase-estreptodonase ou uroquinase) podem ser instiladas através de uma drenagem com dreno intercostal para lisar adesões fibrinosas se o derrame se tornar loculado, mas a toracotomia e decorticação podem ser necessárias para expandir o pulmão e obliterar o espaço pleural.

O tratamento do quilotórax é direcionado à causa de base da lesão ductal.

FIBROSE E CALCIFICAÇÃO PLEURAL
Fibrose da pleura pode ocorrer quando reações inflamatórias na pleura cicatrizam. Mesmo com inflamações de longa duração ou graves, em geral, apenas uma discreta quantidade de tecido de cicatrização permanece após a cicatrização completa, embora o pulmão ocasionalmente torna-se encarcerado em uma camada fibrosa espessa que limita a movimentação da parede torácica, retrai o mediastino na direção do lado acometido e prejudica a função pulmonar. A diferenciação de espessamento pleural localizado de líquido pleural loculado pode ser impossível, exceto por toracocentese, embora diferenças características possam estar presentes na ultra-sonografia e na TC. A fibrose pleural pode ser minimizada pelo tratamento precoce da doença pleural básica.

Calcificação da pleura se apresenta como placas focais, irregulares e freqüentemente fenestradas sobre as superfícies costais seguindo hemorragia ou infecção intrapleurais, embora uma história de um antecedente de lesão pleural aguda freqüentemente não possa ser obtida. Fibrose pleural semelhante à placa focal, às vezes com calcificação, ocorre 20 ou mais anos após a exposição ao asbesto, mais freqüentemente envolvendo a pleura diafragmática; isto pode ser a única evidência de exposição relativamente breve a baixas doses de fibras inaladas.

PNEUMOTÓRAX
É o ar livre na cavidade pleural, entre as pleuras visceral e parietal.

Etiologia e fisiopatologia
Pneumotórax traumático – Normalmente, a pressão no espaço pleural é menor do que a atmosférica, devido à contração da pressão pulmonar. Após trauma, o ar pode entrar na cavidade pleural de várias maneiras. Ocorre pneumotórax aberto quando um ferimento torácico penetrante cria uma comunicação permitindo que o ar entre no espaço pleural, causando assim, colapso pulmonar. No pneumotórax fechado, a parede torácica torna-se impermeável ao ar após a penetração (por exemplo, por agulha de toracocentese, pela colocação de cateter percutâneo de veia central através da subclávia, por fratura de costela ou após ferimento por arma branca), ou pode continuar a receber ar (por exemplo, quando o ar extravasa do pulmão perfurado por uma costela fraturada). O ar também extravasa para dentro do mediastino de um brônquio roto ou esôfago perfurado e, então, rompe para dentro do espaço pleural. Durante a toracocentese, o ar pode extravasar para dentro do espaço pleural se a seringa e a agulha não forem mantidas firmemente vedadas todo o tempo. Barotrauma pulmonar é uma causa importante de pneumomediastino e pneumotórax em pacientes ventilados mecanicamente. Esta complicação ocorre mais freqüentemente na síndrome da angústia respiratória do adulto, particularmente em pacientes com doença grave, que necessitam de altos picos de pressão inspiratória ou pressão expiratória final positiva para o tratamento.

Pneumotórax espontâneo – O ar pode entrar no espaço pleural sem trauma antecedente. A maioria dos pneumotórax espontâneos ocorrem sem esforço associado. Alguns ocorrem durante um mergulho ou vôo em altitude elevada, aparentemente relacionados a alterações de pressão ambiente de forma diferente da transmitida a porções distintas dos pulmões. O processo é conhecido como pneumotórax espontâneo simples quando ocorre em pessoa previamente saudável.

Pneumotórax simples é geralmente causado por ruptura de uma bolha pequena, localizada, geralmente apical. O pneumotórax simples também pode ocorrer como uma complicação de falta de ar pulmonar intersticial e pneumomediastino, que pode ser espontânea. A incidência é maior em homens altos < 40 anos e o prognóstico é excelente.

Pneumotórax espontâneo é chamado de complicado quando ocorre em uma pessoa com outras doenças pulmonares. Ele freqüentemente resulta da ruptura de uma bolha numa pessoa com enfisema generalizado grave, sendo predominantemente uma doença em pessoas de meia-idade e idosos. Entretanto, muitas outras doenças pulmonares podem ser complicadas por pneumotórax: asma, granuloma eosinofílico ou abscesso pulmonar com fístula broncopleural e empiema; fibrose cística. Os distúrbios fisiológicos são muito maiores e o prognóstico é muito pior que no pneumotórax espontâneo simples devido à doença pulmonar de base.

Pneumotórax de hipertensivo (pressão positiva) – Ocorre quando um mecanismo de válvula numa fístula broncopleural permite que o ar entre, porém não saia do espaço pleural, fazendo com que a pressão dentro do espaço se eleve acima da atmosférica; resulta-se colapso completo do pulmão e desvio do mediastino para o lado oposto o que pode comprometer seriamente as funções pulmonar e cardíaca.

Pneumotórax induzido – O ar pode ser usado para reposicionar líquidos como um preparatório na toracoscopia ou, raramente para melhor visualização radiológica de massas ou estruturas intratorácicas.

Sintomas, sinais e diagnóstico
Variam desde o distúrbio mínimo até a dispnéia grave, choque e insuficiência respiratória com risco de vida e colapso circulatório. No início, ocorre dor torácica aguda e repentina, dispnéia e, ocasionalmente, tosse seca e intermitente. A dor pode ser referida no ombro correspondente, através do tórax ou sobre o abdome; pode simular uma oclusão coronária aguda ou abdome agudo. Os sintomas tendem a ser menos graves no pneumotórax que se desenvolve lentamente e em geral diminuem quando ocorre acomodação ao estado fisiológico alterado.

Com uma pequena coleção de ar, pode não haver sinais detectáveis ou a única anormalidade pode ser a diminuição da ausculta da voz ou dos murmúrios. Com pneumotórax grandes ou de tensão ocorre timpanismo à percussão, diminuição ou ausência do frêmito tóraco-vocal e motilidade diminuída no lado afetado. Pode-se detectar desvio do mediastino pelo deslocamento da macicez cardíaca e do ápice no sentido oposto ao lado afetado. Os murmúrios são acentuadamente reduzidos ou ausentes. A hipoxemia é mínima ou ausente no pneumotórax espontâneo simples, porém pode ser grave e associada à hipercapnia num paciente com pneumotórax complicado.

A radiografia torácica geralmente é característica, mostrando ar e ausência de marcas pulmonares periféricas, porém limitado por uma margem pleural nítida com marcas pulmonares mediais indicando a posição do pulmão colapsado. Um pneumotórax pequeno pode passar despercebido numa radiografia inspiratória de rotina, mas é óbvio na radiografia em expiração devido às alterações de densidade e tamanho do pulmão (porém não do espaço aéreo pleural) durante a expiração. O mediastino desloca-se contralateralmente, especialmente com pneumotórax grande. O diagnóstico diferencial inclui bolhas enfisematosas e hérnia de estômago, cólon ou, menos comumente, intestino delgado através do diafragma. Nos pacientes que recebem ventilação mecânica, devido à síndrome da angústia respiratória do adulto, o pneumotórax pode se apresentar sutilmente na forma loculada em localização subpulmonar ou paracardíaca. O pneumomediastino pode preceder o desenvolvimento de pneumotórax.

Prognóstico e tratamento
O pneumotórax espontâneo pequeno não requer tratamento especial; o ar é reabsorvido em poucos dias. A absorção total de um espaço aéreo maior pode levar 2 a 4 semanas; durante este período persiste a incerteza quanto ao término do vazamento pleural e quanto ao aparecimento de fluido pleural e exsudato fibrinoso epipleural. A evolução pode ser encurtada pela introdução de drenagem com um dreno torácico com selo d’água ou uma válvula pleurocutânea. Se a aspiração não obtiver sucesso, deve ser introduzido um tubo torácico de drenagem com selo d’água ou com uma válvula de uma via. Tanto no pneumotórax traumático como no espontâneo, a fístula broncopleural geralmente cessa o vazamento e cicatriza rapidamente quando o pulmão colapsa, a reexpansão do pulmão também pode selar a saída do ar por causa da sínfise das pleuras visceral e parietal. Entretanto, pode-se aplicar sucção ao dreno em selo d’água para  efetuar a expansão rápida do pulmão se o extravasamento de ar da fístula broncopleural persistir. O edema formado pela reexpansão pulmonar é um risco após aplicação da sucção, praticularmente se o pneumotórax for grande e se forem utilizadas altas pressões de sucção por um período prolongado. Se houver fístula grande e persistente ou se houver loculação do pneumotórax deve-se removê-la cirurgicamente ou deve ser necessário excisão do segmento pulmonar envolvido. Pode ser usado um agente esclerosante intrapleural como a doxaciclina ou talco para o pneumotórax persistente ou recorrente, especialmente em pacientes com alto risco para toracotomia (por exemplo, fibrose cística, enfisema).

No pneumotórax hipertensivo, a remoção rápida do ar pode salvar a vida. Pode-se remover o ar simplesmente inserindo-se uma agulha de calibre 19 ou maior dentro do tórax e utilizando a seguir uma torneira de 3 saídas ligada a uma seringa grande para retirar o ar rapidamente através da agulha. A agulha pode ser inserida anterior ou lateralmente sobre o local que apresentar ausência de murmúrio e timpanismo à percussão. Se houver tempo para uma radiografia torácica, deve-se evitar os locais onde o pulmão está colado à parede torácica por adesões. O ar é retirado alternadamente do espaço pleural e expelido da seringa para o meio ambiente, até ser feita uma toracostomia com tubo e drenagem do hemitórax com selo d’água. Também pode-se usar uma válvula de controle acoplada a um cateter inserido dentro do espaço pleural para evacuar o ar do local.

O pneumotórax recorrente pode produzir incapacidade considerável. Geralmente, indica-se intervenção cirúrgica após dois pneumotórax espontâneos no mesmo lado. Os procedimentos preferidos são toracotomia na qual a sutura ou excisão da bolha e irritação da pleura por atrito com gaze, ou quando a doença bolhosa for extensa indica-se pleurectomia parietal. Os procedimentos podem ser realizados usando-se a assistência de um vídeo via toracoscópio.

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