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Seção 8 - Distúrbios Oftálmicos

Capítulo 96 - Doenças da Córnea

CERATITE PUNCTATA SUPERFICIAL
É a perda difusa de pequenas áreas do epitélio da superfície corneana de um ou ambos os olhos.

Sintomas e sinais
A ceratite punctata superficial não é um achado característico de qualquer doença. Está freqüentemente associada a conjuntivite viral, blefarite, ceratite sicca, tracoma, exposição à luz ultravioleta (por exemplo, lâmpadas ultravioleta, solda elétrica), excesso de uso de lentes de contato, algumas drogas sistêmicas (por exemplo, adenina arabinosídeo) e toxicidade a colírios (drogas ou preservativos tópicos). Os sintomas apresentados incluem fotofobia, sensação de corpo estranho, dor, lacrimejamento, hiperemia conjuntival e diminuição da visão. Um linfonodo pré-auricular aumentado pode estar presente em casos de conjuntivite por vírus. As lesões provocadas por raios ultravioleta só aparecem várias horas após a exposição; este intervalo varia de 24 a 48h. Permanência de baixa visual após a cura é rara, independentemente da etiologia.

Tratamento
A ceratite punctata superficial causada por conjuntivite viral por adenovírus (tipo mais comum de conjuntivite viral) resolve-se espontaneamente em cerca de 3 semanas. Blefarite (ver Cap. 94), tracoma (ver Cap. 95) e ceratite sicca (ver adiante) necessitam de terapia específica. A exposição à luz ultravioleta é tratada com agentes cicloplégicos de ação curta, pomada antibiótica e oclusão do olho afetado por 24h. Quando a ceratite punctata for causada por excesso de uso de lentes de contato, deve ser tratada com pomada de antibiótico (por exemplo, tobramicina 0,3%, 3 vezes ao dia), mas não deve-se ocluir o olho devido à alta incidência de infecções graves. Os pacientes devem ser vistos novamente no dia seguinte. Se a ceratite punctata superficial for em decorrência de um medicamento ou preservativo tópico, deverá ser interrompido o uso deste agente.

ÚLCERA DE CÓRNEA
É uma necrose local do tecido corneano devido à invasão por bactérias, fungos, vírus ou Acanthamoeba.

Etiologia
Úlceras corneanas bacterianas são causadas, com maior freqüência, por Staphylococcus, Pseudômonas ou Streptococcus pneumoniae. A invasão e infecção corneana geralmente acontecem após o paciente dormir com lentes de contato, ou por esterilização inadequada das lentes de contato, trauma corneano ou, ainda, corpo estranho corneano. As úlceras corneanas também ocorrem como complicação de ceratite por herpes simples, ceratite neurotrófica, blefarite crônica, conjuntivite (especialmente bacteriana, por exemplo, gonorréica), tracoma, ceratopatia bolhosa e pênfigo cicatricial. As úlceras corneanas podem também resultar de distúrbios nutricionais da córnea secundários à deficiência de vitamina A ou má nutrição protéica. Outras causas de úlceras corneanas são anormalidades palpebrais, como entrópio, triquíase e exposição corneana por deficiência no fechamento palpebral (por exemplo, lagoftalmo, paralisia de Bell, defeitos palpebrais pós-trauma, exoftalmia).

Sintomas e sinais
Dor, sensação de corpo estranho, fotofobia e lacrimejamento estão presentes, mas podem ser muito discretos no início. A lesão ulcerativa começa como um infiltrado superficial opaco, acinzentado e circunscrito que subseqüentemente necrosa e supura para formar uma úlcera escavada. Surge um defeito epitelial sobrejacente que se cora de verde com fluoresceína (ver Cap. 90 para descrição da técnica). Injeção ciliar evidente é um achado comum, e em casos de longa duração, os vasos sangüíneos podem crescer a partir do limbo (neovascularização corneana). A úlcera pode aumentar e envolver toda a extensão da córnea ou pode penetrar profundamente; pus pode aparecer na câmara anterior (hipópio).

Uma ulceração sem infiltrados extensos pode ocorrer na ceratite por herpes simples (ver adiante). As ulcerações fúngicas, que são mais crônicas que as bacterianas, mostram infiltrados densos e ocasionalmente mostram discretas ilhas de infiltrado (lesões satélites) na periferia. Úlceras corneanas causadas por Acanthamoeba são muito dolorosas e podem mostrar defeitos transitórios de epitélio corneano, múltiplos infiltrados estromais e, em um estágio posterior, um grande infiltrado anular.

Complicações e tratamento
Quanto mais profunda for a úlcera, mais graves serão os sintomas e as complicações. As úlceras de córnea cicatrizam com reposição do tecido normal por tecido fibroso, formando uma cicatriz opaca na córnea com diminuição da visão. Podem ocorrer irite, iridociclite, perfuração corneana com prolapso de íris, hipópio, panoftalmite e destruição do olho, seja com ou sem tratamento. As úlceras causadas por fungos são indolentes mas graves; aquelas causadas por P. aeruginosa são especialmente virulentas e aquelas associadas à ceratite dendrítica por herpes simples podem ser particularmente refratárias ao tratamento. As úlceras de córnea são consideradas emergências oftalmológicas e devem ser tratadas somente por um oftalmologista.

CERATITE POR HERPES SIMPLES
(Ceratoconjuntivite por Herpes Simples)
É uma infecção corneana pelo vírus do herpes simples, com um espectro de aspectos clínicos, comumente levando à inflamação recorrente da córnea, vascularização, formação de cicatriz e perda de visão.

Sintomas e sinais
A infecção inicial (primária) é geralmente uma conjuntivite autolimitada incaracterística, geralmente acompanhada por uma blefarite vesicular. A recorrência (secundária) habitualmente assume uma forma de ceratite epitelial (também chamada de ceratite dendrítica), com a característica de ser uma lesão do epitélio corneano com ramificações, assemelhando-se a nervuras de uma folha, com terminações em botão. Os sintomas iniciais são sensação de corpo estranho, lacrimejamento, fotofobia e hiperemia conjuntival. As recorrências múltiplas podem resultar em hipoestesia ou anestesia corneana, ulceração e formação de cicatriz permanente. A ceratite disciforme, envolvendo o estroma corneano, é uma área de edema corneano profundo, em forma de  disco e localizada, associada à opacificação e acompanhada de irite, freqüentemente seguindo-se a uma ceratite epitelial. A ceratite disciforme provavelmente representa uma resposta imunológica ao vírus. Diz-se haver úlcera indolente quando há um defeito epitelial que não cicatriza ou cuja cicatrização é extremamente lenta – não é uma lesão causada por vírus replicante do herpes simples.

Tratamento
O uso de drogas tópicas (por exemplo, trifluridina a 1% colírio, 9 vezes ao dia, ou vidarabina a 3% pomada oftálmica 5 vezes ao dia ou aciclovir pomada 5 vezes ao dia) são geralmente eficazes. O uso de aciclovir 400mg, por via oral, 5 vezes ao dia está recomendado em alguns casos. Se o epitélio que circunda a área de dendritos estiver frouxo e edemaciado, o debridamento através de fricção suave com um cotonete, antes de começar a terapia medicamentosa, pode apressar a cicatrização. Os corticosteróides tópicos são contra-indicados na ceratite epitelial, mas podem ser eficazes quando utilizados com um agente antiviral nos casos de envolvimento estromal tardio (ceratite disciforme) ou envolvimento uveal. A atropina a 1% instilada 3 vezes ao dia é útil em casos com uveíte associada. Os pacientes com lesões que não cicatrizam após 1 semana de tratamento e aqueles com envolvimento estromal ou uveal necessitam ser encaminhados para um oftalmologista.

HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO
(Oftalmia por Herpes Zóster; Oftalmia Viral por Herpes Zóster; Oftalmia Viral por Varicela Zóster)
É uma infecção pelo vírus da varicela zóster que envolve o olho.

(Ver também HERPES ZÓSTER em INFECÇÕES POR HERPESVÍRUS no Cap. 162.)

Dermatite da fronte pelo vírus da varicela zoster envolve o globo ocular em metade a três quartos dos casos. Quando o nervo nasociliar está afetado, indicado por uma lesão na ponta do nariz, o olho torna-se acometido em três quartos dos casos. Se não houver lesão na ponta do nariz, o globo ocular é acometido em cerca de um terço dos casos.

Sintomas e sinais
Edema palpebral acentuado, hiperemia conjuntival e episcleral, injeção ciliar, edema corneano, ceratite epitelial e estromal, uveíte, glaucoma e dor podem estar presentes. A ceratite associada à uveíte pode ser grave e é seguida por cicatrização. Há seqüelas de risco para a visão que se desenvolvem mais tardiamente e podem ser preventivamente tratadas. As mais comuns são glaucoma, catarata, uveíte crônica ou recorrente, cicatrização corneana, neovascularização e hipoestesia corneana.

Tratamento
Tratamento precoce com valaciclovir VO 1g, 3 vezes ao dia, aciclovir VO 800mg, 5 vezes ao dia ou famciclovir VO 500mg 3 vezes ao dia por 7 dias reduz as complicações oculares. Diferente dos casos de herpes simples, a ceratite ou uveíte por herpes zóster oftálmico é uma indicação para o uso de corticosteróides sem o uso de antivirais tópicos concomitantes. A instituição de terapia tópica (por exemplo dexametasona a 0,1% instilada a cada 2h inicialmente) é habitualmente suficiente. A pupila deve ser mantida dilatada com solução de atropina a 1% ou escopolamina a 0,25%, 1 gota 3 vezes ao dia. A pressão intra-ocular deve ser monitorada.

Em pacientes > 60 anos de idade e com boa saúde geral, um tratamento curto com altas doses de corticosteróides por via oral (por exemplo, prednisona 60mg ao dia por 7 dias, em seguida 45mg por 7 dias e então 30mg por 7 dias) pode prevenir a neuralgia pós-herpética grave.

CERATOCONJUNTIVITE SICCA
(Ceratite Sicca)
É uma doença caracterizada por secura crônica e bilateral da córnea e conjuntiva, devido a volume inadequado de lágrima (ceratoconjuntivite sicca devido a deficiência do componente aquoso da lágrima) ou por perda excessiva de lágrimas devido à evaporação acelerada causada por baixa qualidade do filme lacrimal (ceratoconjuntivite sicca por evaporação).

Sintomas e sinais
Os pacientes se queixam de prurido, queimação, fotofobia, sensação de areia nos olhos, pontadas ou pressão atrás dos olhos, ou mesmo sensação de corpo estranho. Alguns pacientes relatam lacrimejamento excessivo após irritação severa. Os sintomas se agravam após esforço visual prolongado, como leitura, trabalhar no computador, dirigir ou assistir televisão. Há certas condições ambientais que podem agravar os sintomas, tais como ambientes com, pó, poeira ou fumaça, dias de baixa umidade ou ambientes mais secos, tais como aviões, shopping centers, residências e carros (especialmente) onde ar condicionado, ventiladores ou aquecedores estejam ligados. Os sintomas também podem ser agravados por algumas medicações sistêmicas, entre as quais se incluem isotretinoína, tranqüilizantes, diuréticos, anti-hipertensivos, contraceptivos orais, e todos os anticolinérgicos (incluindo anti-histamínicos e muitas medicações para doenças GI). Geralmente ocorre uma melhora dos sintomas em dias mais frescos, úmidos ou com neblina, ou em outros ambientes de alta umidade, tais como ao tomar banho. Apesar de raramente provocar diminuição da acuidade visual, alguns pacientes reclamam que seus olhos ficam tão irritados que fica difícil enxergar.

Diagnóstico
Em ambas as formas de ceratoconjuntivite sicca, a conjuntiva apresenta-se hiperemiada e a córnea mostra ceratite punctata (perda de epitélio corneano em pequenos pontos disseminados pela superfície corneana). Pode haver alteração de epitélio conjuntival (que também se cora com fluoresceína). As regiões mais envolvidas localizam-se na fenda palpebral (entre as pálpebras, que é a área de maior exposição). As regiões acometidas irão corar-se com fluoresceína. Os pacientes com ceratoconjuntivite sicca piscam os olhos com maior freqüência que o normal, porém, em raros casos, é a diminuição da freqüência do piscar que causa a ceratoconjuntivite sicca.

Com a ceratoconjuntivite sicca por deficiência do componente aquoso do filme lacrimal, a conjuntiva pode parecer seca e sem brilho, com dobras conjuntivais redundantes. Esta forma de ceratoconjuntivite sicca ocorre geralmente isolada, ou seja, sem associação com outras patologias sistêmicas, sendo mais prevalente em mulheres no período de pós-menopausa. Nos raros casos em que está associada a outras patologias, as associações mais comumente encontradas são com doenças que levam à cicatrização dos ductos lacrimais, tais como a síndrome de Steven-Johnson, pênfigo cicatricial, ou tracoma; ou como conseqüência de disfunção ou dano à glândula lacrimal, como pode acontecer na doença do enxerto versus hospedeiro, após terapia com radiação ou na disautonomia familiar.

O teste de Schirmer é feito utilizando-se fitas padronizadas de papel filtro, colocadas sem anestesia tópica, na junção entre o terço médio e lateral da pálpebra inferior. Se o umedecimento do papel for inferior ou igual a 5mm em 5min de exposição em 2 testes sucessivos, o diagnóstico de olho seco por deficiência do componente aquoso da lágrima está confirmado. Em raros casos, um ressecamento crônico e severo pode levar à ceratinização da superfície ocular ou perda do epitélio corneano, resultando em cicatrização com neovascularização, infecções, ulceração e possível perfuração. Nestes casos mais severos, os pacientes apresentam perda importante da acuidade visual.

Na ceratoconjuntivite sicca por evaporação, há uma quantidade maior de lágrima, tornando o menisco lacrimal aumentado. A associação com blefarite e acne rosácea é freqüente (ver Cap. 116). Muito raramente, nesta forma de olho seco, há alterações suficientes para provocar perda de epitélio corneano e diminuição da acuidade visual. O teste de Schirmer é geralmente normal. O diagnóstico é realizado com o teste de rompimento do filme lacrimal, realizado com a instilação de uma gota de fluoresceína – que torna o filme lacrimal visível, revelando uma taxa acelerada de perda de um filme lacrimal intacto – e a observação do tempo gasto para evaporação da lágrima (o tempo normal é acima de 10 segundos).

Pacientes com síndrome de Sjögren (ver Cap. 50) apresentam ceratoconjuntivite sicca por deficiência do componente aquoso do filme lacrimal associado à boca seca. Esta síndrome pode ocorrer como um fenômeno isolado (síndrome de Sjögren primária) ou em associação com doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, tais como artrite reumatóide ou lúpus eritematoso sistêmico (síndrome de Sjögren secundária). O diagnóstico é realizado através de sorologia e da biópsia de glândula salivar. Pacientes com síndrome de Sjögren primária ou secundária têm uma chance 40 vezes maior de desenvolver linfoma não-Hodgkin que a população em geral, necessitando de um acompanhamento médico mais constante.

Tratamento
O uso constante de lágrimas artificiais pode ser efetivo nas duas formas de ceratoconjuntivite sicca. Lágrimas artificiais mais viscosas, que recobrem a superfície ocular por mais tempo, são particularmente úteis na ceratoconjuntivite sicca evaporativa. Pomadas de lágrimas artificiais aplicadas logo antes de dormir são úteis especialmente em casos de lagoftalmo noturno ou nos pacientes que apresentam irritação ocular ao acordar pela manhã. A maioria dos pacientes apresenta um excelente controle dos sintomas durante toda a vida com o uso de lágrimas artificiais. Outras recomendações úteis são para os pacientes evitarem ambientes secos, empoeirados e fazer uso de umidificadores de ar sempre que possível. Nos casos avançados, pode estar indicada a oclusão do ponto lacrimal. Nos casos mais graves, uma tarsorrafia parcial pode reduzir a perda de lágrimas por evaporação.

Pacientes com ceratoconjuntivite sicca evaporativa também são beneficiados com o tratamento concomitante da blefarite, que inclui o uso de compressas mornas, antibióticos tópicos e tetraciclina oral (ver Cap. 94).

CERATOCONJUNTIVITE FLICTENULAR
(Conjuntivite Flictenular)
É uma ceratoconjuntivite, que habitualmente ocorre em crianças, caracterizada por discretas áreas nodulares de inflamação da córnea ou conjuntiva (flictênulas). Resulta de uma reação de hipersensibilidade a antígenos desconhecidos.

As proteínas bacterianas de estafilococos associados à blefarite seborréica e da tuberculose sistêmica têm sido implicadas na etiologia da ceratoconjuntivite flictenular. A doença não é comum nos EUA.

As flictênulas aparecem como grupos de pequenos nódulos amarelo-acinzentados no limbo, na córnea ou na conjuntiva bulbar e persistem por vários dias, chegando a permanecer por até 1 a 2 semanas. Na conjuntiva elas ulceram, mas cicatrizam sem formar seqüelas. Quando a córnea é afetada, lacrimejamento intenso, fotofobia, dor e sensação de corpo estranho podem ser observados. A recorrência freqüente, especialmente quando associada à infecção secundária, pode levar à opacidade corneana e vascularização com perda de visão.

O tratamento é realizado com uma combinação de corticosteróides e antibióticos tópicos. A taxa de recorrência pode ser reduzida através do tratamento concomitante da blefarite seborréica primária.

CERATITE INTERSTICIAL
(Ceratite Parenquimatosa)
É uma infiltração não ulcerativa crônica das camadas profundas da córnea, comumente associada à inflamação uveal.

A ceratite intersticial é rara nos EUA. A maioria dos casos ocorre em crianças como uma complicação tardia da sífilis congênita (ver Cap. 260). Na fase final, ambos os olhos podem ser acometidos. Uma forma similar de ceratite bilateral, porém com quadro clínico muito menos dramático, pode ser vista na síndrome de Cogan (ver Cap. 50), na doença de Lyme (ver Cap. 157) e em infecção pelo vírus Epstein-Barr (ver Cap. 265). Raramente, a sífilis adquirida ou a tuberculose podem causar uma forma unilateral em adultos.

Fotofobia, dor, lacrimejamento e perda gradual de visão são sintomas comuns. A lesão começa nas camadas profundas da córnea; logo a córnea inteira desenvolve um aspecto de vidro moído, obscurecendo a íris. Neovasos sangüíneos crescem a partir do limbo e produzem áreas vermelho-alaranjadas (“manchas salmão”). Irite, iridociclite e coroidite são outros achados comuns. A inflamação e a neovascularização habitualmente começam a regredir após 1 a 2 meses. Algumas opacidades corneanas podem ficar como seqüela, mas a visão pode permanecer diminuída mesmo quando a córnea clareia completamente. O paciente deve ser encaminhado a um oftalmologista para seguimento e tratamento.

CERATITE ULCERATIVA PERIFÉRICA
(Ceratólise Marginal; Ulceração Reumatóide Periférica)
É uma ulceração e inflamação periférica da córnea freqüentemente associada com doença vascular do colágeno ativa.

Freqüentemente, os pacientes se queixam de decréscimo na visão, fotofobia e sensação de corpo estranho. Observa-se uma área periférica, localizada, de opacificação corneana, devido à infiltração de leucócitos e uma ulceração que se cora de verde com fluoresceína (ver o método no Cap. 90).
Devem ser descartadas as causas infecciosas como bactérias, fungos e vírus do herpes simples, através de culturas de raspado da córnea e das margens das pálpebras. Ceratite ulcerativa periférica freqüentemente está associada com doenças colágeno-vasculares ativas e/ou prolongadas, tais como artrite reumatóide, granulomatose de Wegener e policondrite recidivante. A alta taxa de mortalidade, de cerca de 40% em 10 anos (a maioria devido a infarto do miocárdio), em pacientes com artrite reumatóide que desenvolvem ceratite ulcerativa periférica pode ser reduzida para cerca de 8% em 10 anos com a instituição de tratamento de imunossupressão citotóxica sistêmica. O tratamento da ceratite ulcerativa periférica deve ser conduzido apenas por um oftalmologista.

CERATOMALACIA
(Xeroftalmia; Ceratite Xerótica)
É uma condição associada à deficiência de vitamina A e desnutrição proteico-calórica, caracterizada por uma córnea opaca e seca que se torna desnuda.

A ulceração corneana com infecção secundária é comum. As glândulas lacrimais e a conjuntiva também são afetadas. A falta de lágrimas causa ressecamento extremo dos olhos, e manchas de Bitot elevadas aparecem na conjuntiva bulbar. Cegueira noturna pode estar associada. Maiores detalhes, incluindo a terapia específica, podem ser encontrados em DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A no Capítulo 3).

CERATOCONE
É uma ectasia da córnea, lentamente progressiva, geralmente bilateral, que se inicia entre os 10 e 20 anos de idade.

A forma de cone que a córnea assume causa mudanças importantes no poder refrativo do olho, provocando mudanças freqüentes das lentes dos óculos. Adaptação de lentes de contato pode fornecer melhor correção visual e deve sempre ser tentada quando a correção com os óculos já não é satisfatória. A cirurgia de transplante de córnea pode ser necessária se a visão com as lentes de contato for inadequada, se houver intolerância ao uso de lentes de contato ou se houver uma cicatriz corneana.

CERATOPATIA BOLHOSA
É uma condição causada por edema de córnea resultante de falência do endotélio corneano, mais freqüentemente devido a distrofia endotelial corneana de Fuchs ou trauma endotelial corneano.

A ceratopatia bolhosa é vista, ocasionalmente, após dano ao endotélio corneano por operações intra-oculares (por exemplo, para catarata) nas quais ocorre trauma ao endotélio corneano no intra-operatório ou quando há trauma contínuo ao endotélio no pós-operatório por malposicionamento da lente intra-ocular. Na distrofia de Fuchs há perda bilateral e progressiva de células endoteliais, que em alguns casos levam ao surgimento de ceratopatia bolhosa na sexta e sétima décadas de vida.

Bolhas subepiteliais, cheias de líquido, se formam na superficie corneana, causando uma diminuição da acuidade visual. Algumas dessas bolhas se rompem, provocando uma sensação de corpo estranho. As margens de uma bolha rompida podem ser invadidas por bactérias, levando à formação de uma úlcera corneana. As bolhas e o edema do estroma corneano podem ser vistos ao exame.

O tratamento é melhor executado por um oftalmologista, e inclui o uso de agentes desidratantes (por exemplo, solução salina hipertônica), agentes hipotensores oculares (ocasionalmente), lentes de contato gelatinosas e até mesmo cirurgia para transplante de córnea.

TRANSPLANTE DE CÓRNEA
(Enxerto Corneano; Ceratoplastia Penetrante)
É o procedimento cirúrgico no qual a parte doente da córnea é removida e substituída por uma outra córnea sadia, de tamanho e forma semelhante, obtida de um doador.

Indicações
Os transplantes de córnea são realizados pelas mais diversas razões, incluindo as que se seguem:

  • Óptica – Para melhorar a qualidade óptica da córnea e, conseqüentemente, melhorar a acuidade visual, como, por exemplo, para substituir uma córnea opaca/cicatricial devido à distrofia estromal ou substituir uma córnea com astigmatismo irregular devido a ceratocone.
  • Reconstrutiva – Para reconstruir a anatomia corneana e preservar o olho, como por exemplo em substituição a uma córnea perfurada.
  • Terapêutica – Para tratar doenças que não respondem à medicação, no intuito de preservar o olho, como, por exemplo, em casos de úlceras fúngicas graves, incontroláveis, ou para aliviar a dor e sensação de corpo estranho em pacientes com ceratopatia bolhosa com rupturas recorrentes de bolhas subepiteliais.

As indicações mais comuns de transplante de córnea, em ordem decrescente, são: ceratopatia bolhosa (pseudofácico, distrofia endotelial de Fuchs, afácico), ceratocone, retransplante, ceratite/pósceratite (viral, bacteriana, fúngica, Acanthamoeba, perfuração) e distrofias estromais corneanas.

Seleção da córnea doadora
O teste de compatibilidade hospedeiro versus doador não é rotineiramente realizado, sendo desnecessário para a maioria dos casos de transplante de córnea. Não se utiliza córnea de doadores cadáveres que apresentem uma das seguintes restrições: morte por causa desconhecida, doença de Creutzfeldt-Jakob, panencefalite subaguda esclerosante, leucoencefalite multifocal progressiva, rubéola congênita, encefalite ativa, sepse ativa, endocardite ativa, sífilis ativa, hepatite viral ou sorologia positiva, raiva, sorologia para HIV positiva ou alto risco para infecção por HIV, leucemia, linfomas disseminados ativos, doença ou cirurgia prévia de segmento anterior, e tumores intra-oculares. O sangue do doador é examinado, sendo solicitada sorologia para HIV-1, HIV-2, hepatites B e C. Não se utiliza córnea de doadores com resultado de sorologia positiva.

Técnica cirúrgica
O transplante de córnea pode ser realizado sob anestesia geral ou anestesia local com sedação intravenosa. Para preparar a córnea doadora a ser transplantada, o cirurgião corta a área central da córnea doadora com um trépano. Para preparar o olho que vai receber o transplante, o cirurgião corta os 60 a 80% centrais da córnea receptora com um trépano e tesouras. O botão corneano doador, que é trepanado um pouco maior que a área receptora, é, então, suturado no local apropriado.

Conduta pós-operatória
Antibióticos tópicos são usados por várias semanas pós-operatórias e corticosteróides tópicos são utilizados por vários meses. Em alguns pacientes, o astigmatismo corneano pode ser reduzido no pós-operatório recente por ajuste na sutura ou remoção seletiva de pontos. A obtenção da melhor acuidade visual final pode levar até 1 ano, devido a alterações na refração, cicatrização lenta das bordas da lesão e/ou astigmatismo corneano. Em muitos pacientes, consegue-se uma boa acuidade visual precocemente, através do uso de lente de contato rígida sobre o transplante de córnea. Para proteger o olho de traumas acidentais após a realização do transplante, o paciente é orientado a usar um oclusor rígido, óculos de grau ou de sol. Outras orientações úteis são para o paciente evitar  abaixar a cabeça, carregar peso, fazer força ou realizar manobra de Valsalva.

Complicações
As complicações possíveis incluem infecção (intra-ocular e corneana), sangramento intra-ocular, vazamento de humor aquoso pelas bordas do transplante, glaucoma, rejeição ao transplante, falência do transplante, alto grau (especialmente astigmatismo e/ou miopia) e recorrência da doença (por exemplo, distrofia estromal corneana).

A rejeição ao transplante não é incomum. Os pacientes se queixam de diminuição da acuidade visual, aumento da sensibilidade à luz, dor e vermelhidão ocular. A rejeição ao transplante é tratada com corticóides tópicos (por exemplo, acetato de prednisolona a 1% de hora em hora), associados à injeção periocular (por exemplo, metilprednisolona 40mg). Se a reação de rejeição ao transplante for grave ou se a viabilidade do transplante estiver muito comprometida, podem-se prescrever corticóides VO (por exemplo, prednisona 1mg/kg ao dia) ou mesmo IV (por exemplo, succinato de metilprednisolona sódica 3 a 5mg/kg em dose única). Na maioria dos transplantes de baixo risco, a reação de rejeição ao transplante é facilmente reversível, e a função do enxerto volta ao normal. Pode ocorrer falência do enxerto se a reação de rejeição ao enxerto for muito severa, ou de longa duração, ou ainda se ocorrerem múltiplos episódios de reação de rejeição ao enxerto. É possível realizar um retransplante, porém a chance da córnea manter-se transparente por longo prazo com um retransplante é menor que nos casos de transplante primário.

Prognóstico
O prognóstico de manter uma córnea transplantada transparente e funcionante varia com o diagnóstico. A chance de sucesso a longo prazo para transplante > 90% nos casos de ceratocone, cicatrizes corneanas, ceratopatia bolhosa recente, ou distrofia estromal corneana varia de 80 a 90% nos casos de ceratopatia bolhosa ou ceratite viral inativa; 50% para infecção corneana ativa, e de 0 a 50% para lesões químicas ou decorrentes de radiação.

A taxa de sucesso geralmente alta nos transplantes corneanos é atribuída a vários fatores, incluindo o fato da córnea ser avascular e à câmara anterior que possui drenagem venosa mas não drenagem linfática. Estas condições promovem uma zona de baixa tolerância e um processo ativo denominado desvio imune associado à câmara anterior, no qual há supressão dos linfócitos intra-oculares e hipersensibilidade do tipo tardio aos antígenos intra-oculares transplantados. Outro fator importante é a eficiência das drogas imunossupressoras usadas no tratamento da reação de rejeição ao transplante.

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