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Seção 8 - Distúrbios Oftálmicos

Capítulo 98 - Uveíte

É a inflamação de qualquer parte do trato uveal (íris, corpo ciliar ou coróide).

O trato uveal do olho é formado pela íris, corpo ciliar e coróide. A inflamação da retina sobrejacente, chamada de retinite, ou do nervo óptico, denominada neurite óptica pode ocorrer com ou sem uveíte concomitante.

As uveítes são mais comumente classificadas anatomicamente como anterior, intermediária, posterior ou difusa. Uveíte anterior está localizada, primariamente, no segmento anterior do olho, e inclui a irite e a iridociclite. Uveíte intermediária, também chamada de uveíte periférica, localiza-se na área imediatamente posterior à íris e cristalino, na região do corpo ciliar e pars plana, daí ser chamada também de “ciclite” e “pars-planite”. Uveíte posterior é o nome dado a qualquer uma das formas de retinite, coroidite ou neurite óptica. Uveíte difusa implica em uma inflamação que acomete todas as partes do olho, incluindo estruturas anteriores, intermediárias e posteriores.

Sintomas e sinais
Os sintomas e sinais das uveítes geralmente são sutis e variam consideravelmente, dependendo do local acometido e da severidade da inflamação.

Uveíte anterior tende a ser a mais sintomática. Apresenta-se, tipicamente, com dor, vermelhidão, fotofobia e baixa de visão. Os sinais de uveíte anterior incluem miose pupilar e rubor da conjuntiva adjacente à córnea – a chamada injeção perilímbica. O exame biomicroscópico à lâmpada de fenda revela a presença de células e “flare” no humor aquoso, assim como precipitados ceráticos, que são acúmulos de células e material proteináceo aderentes ao endotélio corneano.

Uveíte intermediária classicamente apresenta-se sem dor, com o paciente queixando-se de moscas volantes e diminuição da acuidade visual. Os sinais de uveíte intermediária incluem células no vítreo, agregados celulares e condensações sobre a pars plana – mais freqüentemente no setor inferior. A uveíte intermediária é melhor visualizada com oftalmoscopia direta. O tipo mais comum é a pars-planite – uveíte intermediária idiopática – que será discutida adiante.

Uveíte posterior pode apresentar-se com os mais diversos sintomas, porém os mais comumente relatados são a presença de moscas volantes e diminuição da acuidade visual, assim como na uveíte intermediária. Os sinais incluem a presença de células no vítreo, lesões brancas ou branco-amareladas na retina ou coróide subjacente, descolamento de retina exsudativo, vasculite retiniana e edema de nervo óptico.

Uveíte difusa pode produzir qualquer um dos sinais e sintomas descritos anteriormente, ou mesmo todos eles.

Complicações
As complicações oculares das uveítes podem produzir danos irreversíveis, com comprometimento grave e definitivo da acuidade visual, especialmente quando não for reconhecida e corretamente tratada. As complicações mais freqüentes são catarata, glaucoma, descolamento de retina, neovascularização de retina, nervo óptico ou íris e edema cistóide da mácula – a causa mais comum de diminuição da acuidade visual nas uveítes. Os pacientes com suspeita de uveíte devem ser imediatamente encaminhados ao oftalmologista para uma completa avaliação.

SÍNDROMES UVEÍTICAS COMUNS
Doenças sistêmicas comuns que causam uveíte são mais profundamente discutidas em outros capítulos do MANUAL. Apesar das sugestões terapêuticas estarem incluídas aqui, deve ser entendido que o tratamento só deve ser conduzido por um oftalmologista experiente nestes tipos de patologia.

Espondilite anquilosante é uma causa comum de uveíte anterior, produzindo dor ocular, vermelhidão, fotofobia e baixa visual, sendo geralmente monocular. Os homens são mais afetados que as mulheres. Há uma associação com HLA-B27, assim como com doenças relacionadas ao HLA-B27, incluindo artrite psoriática, doença intestinal inflamatória e síndrome de Reiter, cuja tríade característica é conjuntivite/uveíte, artrite e uretrite. Os episódios de inflamação necessitam de tratamento com corticosteróide tópico e colírio cicloplégico.

Artrite reumatóide juvenil, principalmente do tipo pauciarticular, caracteristicamente causa iridociclite crônica bilateral. No entanto, ao contrário da maioria dos tipos de uveíte anterior, a artrite reumatóide juvenil não causa dor, fotofobia ou hiperemia conjuntival, sendo, por isso, denominada irite branca. Esta doença é mais comum em meninas que em meninos e, em ambos os sexos, acima de 80% dos casos, demonstram título positivo para anticorpo antinuclear. As exacerbações inflamatórias requerem o tratamento com corticosteróides tópicos e colírio cicloplégico.

Síndrome de Behçet é uma entidade rara nos EUA, mas é uma causa relativamente comum de uveíte no Extremo Oriente e Oriente Médio. Já se conseguiu demonstrar uma associação com HLAB5 e HLA-B51 na maioria das populações acometidas. Os achados oculares típicos incluem uveíte anterior severa, com hipópio, vasculite retiniana e papilite. O quadro clínico é geralmente grave, com recorrências múltiplas. O diagnóstico é feito com base no quadro clínico, devendo-se observar a associação com outras manifestações sistêmicas, tais como aftas orais ou úlceras genitais; dermatite, incluindo eritema nodoso; tromboflebite ou epididimite. As aftas orais podem ser biopsiadas para tentar-se demonstrar uma vasculite oclusiva. O tratamento utilizando corticosteróides locais e sistêmicos, associados a colírio cicloplégico, pode melhorar o episódio inflamatório agudo. No entanto, a maioria dos pacientes eventualmente acaba necessitando de terapia imunossupressora com drogas mais potentes, tais como ciclosporina ou clorambucil, que são utilizadas tanto para controlar a inflamação, quanto para evitar complicações mais graves do uso prolongado de corticosteróides.

Pars-planite é o termo utilizado para se referir a uma uveíte intermediária idiopática. É o tipo mais comum de uveíte intermediária. Os sinais e sintomas são os mesmos já descritos anteriormente para uveíte intermediária, e inclui moscas volantes – que pode ser devido à presença de células no humor vítreo ou por vazamento de fluido a partir de vasos retinianos localizados na região perifoveal macular, o chamado edema macular cistóide. Exsudatos e condensações vítreas na região da pars plana podem exibir um aspecto característico de banco de areia. O tratamento geralmente é realizado com corticosteróide tópico e periocular, sendo que os casos mais avançados e crônicos podem necessitar de crioterapia ou vitrectomia.

Toxoplasmose é a causa mais comum de retinite em pacientes imunocompetentes. A grande maioria dos casos ocorre por transmissão congênita, apesar do número de casos adquiridos vir aumentando, especialmente em pacientes expostos a gatos e/ou carne crua ou mal passada. Os sintomas de moscas volantes e diminuição da acuidade visual podem ser em decorrência da presença de células vítreas ou por lesões ativas ou cicatrizes retinianas. Pode haver acometimento do segmento anterior, e nestes casos, o paciente apresenta dor, hiperemia e fotofobia. Exames laboratoriais devem incluir titulação para anticorpos anti-Toxoplasma IgM e IgG tanto pela técnica imunoabsorvente (ensaio imunoabsorvente ligado à enzima) quanto pela técnica de imunofluorescência. O tratamento deve ser instituído nos pacientes que apresentarem lesões posteriores ameaçando estruturas visuais nobres, como a mácula e o nervo óptico, além dos pacientes imunodeprimidos. A terapia com múltiplas drogas é comumente prescrita, incluindo pirimetamina, sulfonamidas, clindamicina, e, em casos selecionados, corticosteróides (que não devem ser usados sem cobertura antibiótica apropriada).

Citomegalovírus é a causa mais comum de retinite em pacientes imunodeprimidos, afetando cerca de 25 a 40% dos pacientes com AIDS, tipicamente em pacientes com contagem de linfócitos T inferior a 50 células/μL. Infecções congênitas são muito raras, mas podem ocorrer. O diagnóstico é eminentemente clínico, baseado nas características fundoscópicas vistas à oftalmoscopia direta ou indireta. Testes sorológicos têm valor limitado, devido à alta prevalência de titulação positiva em pacientes imunodeprimidos. O tratamento com um agente antiviral específico está em desenvolvimento, já passando por estudos clínicos, apesar de já poder-se utilizar ganciclovir, foscarnet e cidofovir. Infelizmente, estas drogas não são viricidas. Recorrência ainda é a regra, e por isso, é rotina manter-se os pacientes em terapia de manutenção por longo prazo.

Outros membros da família do herpesvírus, especialmente herpes zóster e herpes simples, também podem causar inflamação intra-ocular. Uveíte anterior é o tipo mais comum de acometimento, acompanhada ou surgindo após episódio de dermatite, assim como inflamação corneana ou escleral, chamadas respectivamente de ceratite e esclerite. Outra manifestação menos comum ocorre quando herpes zóster e herpes simples provocam uma necrose retiniana aguda rapidamente progressiva, geralmente acompanhada de vitreíte intensa. Um terço se torna bilateral e três quartos desenvolvem descolamento de retina. Em pacientes com AIDS, a infecção por herpes zóster e herpes simples pode produzir uma vitreíte leve a moderada. Biópsia vítrea para cultura e análise de reação em cadeia da polimerase pode ser útil na identificação do herpesvírus. O tratamento é realizado com aciclovir IV, assim como com ganciclovir ou foscarnet IV e intravítreo.

A toxocaríase é uma das causas mais comuns de retinite na infância. A infecção surge após ingestão de Toxocara canis, mais comumente encontrado em fezes de filhotes de cães. A uveíte raramente ocorre na larva migrans visceral generalizada; ocorrendo tipicamente após infecção sistêmica mínima com poucas larvas. Três formas clássicas de uveíte devido a toxocaríase podem ser identificadas: granuloma posterior próximo ou envolvendo o nervo óptico ou mácula; granuloma periférico envolvendo a pars plana e produzindo uma uveíte intermediária; e inflamação intra-ocular grave e generalizada (endoftalmite). Testes laboratoriais para diagnóstico devem incluir a titulação de  anticorpos IgM e IgG para Toxocara. O tratamento é limitado a corticosteróides sistêmicos e locais. Os agentes anti-helmínticos não são recomendados.

Coroidorretinopatia de Birdshot é uma uveíte posterior e intermediária, bilateral e crônica, de etiologia desconhecida, que afeta primariamente pacientes na quinta a sétima décadas de vida. As mulheres tendem a ser mais afetadas que os homens. Há uma forte associação com o antígeno HLA-A29, com 80 a 95% dos pacientes apresentando positividade no teste para o subtipo Classe I. Os sintomas típicos são moscas volantes e baixa da acuidade visual. É caracterizada por vitrite difusa, moderada a grave, além de múltiplas áreas de coroidite em um padrão radial ou em raias. O edema macular cistóide é uma complicação comum que provoca diminuição da acuidade visual. A administração de corticosteróides perioculares ou sistêmicos geralmente provoca uma melhora da acuidade visual, embora alguns casos apresentem recorrência ou sejam resistentes a esta medicação.

Síndrome da histoplasmose ocular presumida é pouco comum em nosso meio, sendo mais vista nos EUA em pacientes provenientes ou que tenham morado em Ohio, Missouri e vale do rio Mississipi, região endêmica de histoplasmose. A evidência de uma etiologia fúngica é baseada principalmente em estudos epidemiológicos. Doença macular está relacionada com o antígeno HLA-B7. O paciente desenvolve uma coroidite multifocal, com cicatrizações peripapilares e hemorragia macular ocasional proveniente de neovascularização coróidea. Não há vitreíte. A maioria dos pacientes pode ser  assintomática, a menos que as cicatrizes coróideas ou neovascularização envolva o nervo óptico ou a fóvea, gerando uma baixa visual. O teste cutâneo com histoplasmina é positivo em 80% dos casos. O raio X de tórax é útil em mostrar cicatrizes antigas, com calcificações pulmonares típicas da histoplasmose pulmonar. O tratamento é reservado, inicialmente, para os casos de neovascularização, nos quais a fotocoagulação com laser, geralmente associada a injeções de corticosteróides perioculares, tem mostrado eficácia.

Sífilis pode causar uveíte em qualquer estágio da doença, seja primária, secundária, terciária ou latente. Os sinais e sintomas são diversos, já tendo sido descritos casos de uveíte anterior, intermediária, posterior e mesmo difusa. Os testes de laboratório devem incluir sorologia não específica – VDRL, o teste do “Venereal Disease Research Laboratories”, assim como um teste de anticorpo treponêmico mais específico. Após o diagnóstico ter sido estabelecido, o tratamento inclui penicilina IV por 10 a 14 dias. Corticosteróides locais e sistêmicos, assim como cicloplégicos podem ser prescritos em casos que apresentem inflamação mais severa, mas somente após a terapia com penicilina ter sido iniciada.

Tuberculose é considerada uma causa rara de uveíte nos EUA, mas tem alta prevalência em países em desenvolvimento como o Brasil. O diagnóstico geralmente é presuntivo, baseado em uma reação positiva ao teste cutâneo de derivado protéico purificado (PPD) de tuberculina e/ou raio X de tórax com alterações características de tuberculose. O tratamento é realizado com múltiplos agentes antituberculostáticos por um período de 4 a 6 meses, podendo ser associado a corticosteróides sistêmicos e cicloplégicos quando a inflamação intraocular for intensa.

Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, também chamada de uveoencefalite, é uma doença sistêmica rara, caracterizada por uveíte difusa associada a alterações cutâneas e neurológicas. Esta síndrome é mais comum em pessoas de maior pigmentação, sendo particularmente comum em asiáticos, indianos e indígenas americanos. As mulheres são duas vezes mais afetadas que os homens, com os sintomas tipicamente surgindo na terceira e quarta décadas de vida. A etiologia da síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada é desconhecida, apesar de saber-se que há forte associação com antígeno HLA classe II, especificamente o HLA-DR4, o que dá suporte a teoria de um mecanismo auto-imune direcionado contra os melanócitos coróideos. Os sintomas neurológicos costumam surgir precocemente, e incluem tinido, disacusia, vertigem, cefaléia e meningismo. Os achados cutâneos surgem com muito tempo de evolução da doença e incluem área de alopecia, poliose e vitiligo, geralmente envolvendo cabeça e pescoço. Os achados oculares incluem uveíte anterior, vitreíte, edema de nervo óptico e coroidite, comumente associada a descolamento exsudativo da retina sobrejacente. O tratamento é feito utilizando-se corticosteróide local e sistêmico, assim como cicloplégicos. Ataques graves ou prolongados podem necessitar de drogas imunossupressivas mais fortes, como ciclofosfamida ou clorambucil.

Oftalmia simpática é uma uveíte granulomatosa bilateral, rara, que ocorre após trauma penetrante ou cirurgia ocular. Estima-se que a oftalmia simpática ocorra em cerca de 0,5% das feridas oculares penetrantes traumáticas e menos de 0,1% das feridas oculares penetrantes cirúrgicas. Assim como na síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, acredita-se que o mecanismo fisiopatológico seja uma reação auto-imune dirigida contra os melanócitos coróideos. Em cerca de 80% dos casos, a uveíte aparece dentro de 2 a 12 semanas após a lesão no olho contralateral. Entretanto, casos isolados têm sido relatados com aparecimento 1 semana após, ou mesmo 20 a 30 anos após a lesão inicial. Os sintomas incluem moscas volantes e diminuição da acuidade visual no olho simpatizante, não traumatizado, não lesado. A inflamação pode ser anterior, intermediária, ou posterior, apesar de coroidite, freqüentemente com descolamento exsudativo de retina sobrejacente ser comum. O tratamento é feito com uso prolongado de corticosteróides e agentes imunossupressores. A enucleação profilática de um olho gravemente traumatizado, cego, deve ser considerada no período de 2 semanas de perda visual para prevenir danos ao olho contralateral.

Sarcoidose ocular tem as mais variadas apresentações. Uveíte acontece em 10% dos pacientes com sarcoidose sistêmica diagnosticada, apesar da manifestação ocular poder aparecer isoladamente, dificultando o diagnóstico. O paciente apresenta sinais e sintomas de uveíte anterior, intermediária e posterior. Na ausência de uma biópsia diagnóstica de um granuloma clinicamente identificável, o diagnóstico fica sendo presuntivo. No entanto, pode ser reforçada a suspeita quando o raio X de tórax mostra lesões características ou quando varreduras com gálio demonstram adenopatia hilar ou inflamação da glândula lacrimal. Ainda, podem-se solicitar testes sorológicos para dosagem da enzima conversora de angiotensina (ECA) sérica e níveis de lisozima elevados (que refletem doença granulomatosa ativa) ou testes cutâneos de anergia. A realização de biópsia às cegas da glândula lacrimal ou da conjuntiva não é recomendada, visto que a probabilidade de positividade nestes exames é extremamente reduzida. O tratamento é baseado no uso de corticosteróide local e sistêmico associado a cicloplégicos.

Endoftalmite é uma uveíte grave, aguda, difusa, decorrente de uma infecção intra-ocular. A maioria dos casos é causada por bactérias Gram-positivas, apesar de poder ocorrer infecção por bactérias Gram-negativas, fungos e protozoários. A grande maioria dos casos é exógena, ocorrendo após trauma ou cirurgia intra-ocular. Menos comum, é a infecção endógena, via circulação sangüínea (geralmente após cirurgia sistêmica, abscessos, procedimentos odontológicos recentes, ou uso de drogas IV por viciados). A endoftalmite é uma emergência médica e a infecção pode rapidamente progredir para fora do globo ocular e envolver órbita e sistema nervoso central. Classicamente, os sinais e sintomas de inflamação são freqüentemente dramáticos, com dor intensa, vermelhidão, fotofobia e perda de visão. O diagnóstico é feito pela suspeita de um quadro infeccioso em um paciente que apresente os fatores de risco. O tratamento inicial deve ser feito com antibióticos de amplo espectro, com aplicação tanto intra-ocular quanto sistêmica. O tratamento definitivo deve ser baseado no resultado da bacterioscopia com Gram, cultura e antibiograma do humor aquoso e/ou vítreo colhido antes da administração de qualquer antibiótico. Corticosteróide intra-ocular é usado somente em casos selecionados. O prognóstico visual é ruim, mesmo com tratamento precoce e correto.

SÍNDROMES MASCARADAS
Há um número grande de síndromes mascaradas que podem causar inflamação ocular que
mimetiza uveíte. Estas síndromes devem ser consideradas levando-se em conta suas características clínicas.

Neoplasia intra-ocular nos pacientes muito jovens ou muito idosos pode estar acompanhada de inflamação intra-ocular significativa. Nas crianças, os tumores intra-oculares mais comuns são o retinoblastoma e a leucemia, enquanto nos adultos devemos considerar o melanoma maligno de coróide e o linfoma de células gigantes (anteriormente chamado de sarcoma reticulocelular). Os sintomas podem ser mínimos, com estrabismo e perda do reflexo vermelho (leucocoria) ocorrendo nas crianças e pela presença de moscas volantes e diminuição da acuidade visual em adultos. Nos pacientes que apresentam retinoblastoma ou melanoma de coróide, uma massa típica pode ser vista à fundoscopia indireta ou direta ou por ultrasonografia (ver também Caps. 126 e 266). A avaliação do paciente deve incluir um exame sistêmico para diagnóstico de metástases. O tratamento é melhor realizado por um oftalmologista acostumado com avaliação e tratamento de neoplasias oculares.

Síndromes mascaradas menos comuns incluem a retinose pigmentar – um grupo de degeneração retiniana hereditária, caracterizada por perda de campo visual associada à cegueira noturna (nictalopia) – e reações a drogas sistêmicas, como sulfonamidas, pamidronato dissódico (um inibidor da reabsorção óssea) e rifabutina (que é usada em pacientes com AIDS como profilático contra infecções por Mycobacterium avium).

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