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Seção 14 - Distúrbios Neurológicos

Capítulo 170 - Estupor e Coma

Estupor é um estado de não responsividade, do qual o paciente só pode ser despertado rapidamente por meio de estímulo vigoroso e repetido. Coma é um estado no qual o paciente não está despertável estando também irresponsivo. Qualquer resposta a estímulos repetidos vem sob forma de reflexos primitivos de repulsa. No coma profundo, todos os reflexos do tronco cerebral e miotáticos podem estar ausentes.

O estado de alerta requer a interação íntegra entre as funções cognitivas dos hemisférios cerebrais e preservação dos mecanismos excitadores do sistema de ativação reticular (uma extensa rede de núcleos e fibras de interligação, que ocupam o núcleo da substância cinzenta da ponte, mesencéfalo e diencéfalo posterior). O sistema recebe impulsos aferentes de muitas vias sensoriais somáticas, viscerais, auditivas e visuais e transmite impulsos para os núcleos intralaminar, paracentral e talâmico. Estes núcleos ativam áreas amplamente distribuídas através do córtex cerebral. O “feedback” das alças neurais equilibra a atividade normal em cada nível.

As alterações destas funções prejudicam o estado de consciência, podendo ser de forma breve ou prolongada, leve ou profunda. O estupor e o coma são as formas extremas. Breves perdas do estado de vigília – inconsciência – ocorrem com a síncope (ver Cap. 200). Nos episódios convulsivos, a inconsciência pode durar por um período um pouco mais; no caso de concussão, até mais de 1h. A inconsciência total por algumas horas, usualmente resulta de distúrbios metabólicos ou intracranianos graves. Uma lesão de menor gravidade pode resultar em apatia, desatenção e hipersonia (sono excessivamente longo ou profundo, do qual o paciente pode ser acordado somente por uma estimulação enérgica). O delírio é também um estado prejudicado na vigília e atenção. A demência consiste em grave alteração da cognição, geralmente sem perda do estado de vigília (ver Cap. 171).

Etiologia
A confusão recentemente adquirida, grave apatia, estupor ou coma implica em disfunção dos hemisférios cerebrais, o diencéfalo e/ou o tronco cerebral superior (ver TABELA 170.1). Lesões focais nas estruturas supratentoriais podem lesar extensamente ambos os hemisférios ou produzir edema tão substancial que os hemisférios comprimem o sistema de ativação do diencéfalo e mesencéfalo, causando herniação e lesão do tronco cerebral. Lesões subtentoriais primárias (tronco cerebral ou cerebelar) podem comprimir ou danificar diretamente a formação reticular, em algum lugar entre a porção média da ponte e (por meio de pressão ascendente) o diencéfalo. Doenças infecciosas ou metabólicas podem deprimir a função do tronco cerebral e hemisférios através de alteração na composição sangüínea ou presença de uma toxina direta. A consciência prejudicada também pode ser devido a redução do fluxo sangüíneo (como na síncope e insuficiência cardíaca grave) ou alteração na atividade elétrica (como na epilepsia). Concussão, drogas ansiolíticas e anestésicos prejudicam a consciência sem produção de alterações estruturais alteráveis no cérebro.

Diagnóstico
Freqüentemente, a causa da inconsciência não é imediatamente evidente e o diagnóstico necessita de uma abordagem adequada. Primeiramente, uma via aérea permeável é assegurada; a PA e o pulso são examinados e o EEG é realizado para determinar se o débito cardíaco é adequado.

Um teste para se pesquisar a hipoglicemia, que pode causar a morte neuronal permanente, deve ser realizado imediatamente. Após providenciar uma linha IV, são injetados 100mg de tiamina por via intramuscular em ambos os músculos deltóides, sendo medidos glicose, eletrólitos e nitrogênio da uréia sangüínea (BUN). Em seguida, 50mL de soro glicosado hipertônico a 50% são administrados intravenosamente. Caso o paciente desperte, a hipoglicemia é a causa.

Uma história detalhada deve ser obtida, se possível, enquanto são realizados os exames físico e neurológico. O paciente deve ter uma planilha de informações ou um cartão de diagnóstico em sua carteira. Observadores ou parentes devem ser questionados sobre a forma de início ou lesão; ingestão de drogas, álcool ou outras substâncias tóxicas; infecções, convulsões, cefaléia ou doença prévia (por exemplo, diabetes melito, nefrite, cardiopatia, hipertensão). A polícia pode auxiliar na localização de parentes ou conhecidos. Recipientes com suspeita de conter restos de alimentos, álcool, drogas ou tóxicos devem ser examinados e guardados (para análise química e possíveis evidências legais). Devem ser pesquisados sinais de hemorragia, incontinência e trauma craniano. A idade do paciente pode proporcionar indícios importantes: epilepsia e infecção sistêmica freqüentemente são responsáveis em pacientes com idade < 40 anos; após os 40 anos, são mais comuns doenças cardiovasculares (especialmente acidente vascular cerebral, distúrbios metabólicos (por exemplo, a diabetes melito, hipoglicemia, coma hepático, alterações eletrolíticas, uremia).

O exame físico inclui a observação da: 1. temperatura retal; 2. pele – cor, evidência de trauma ou injeções hipodérmicas (narcóticos, insulina), erupções cutâneas, petéquias; 3. couro cabeludo – contusões ou lacerações; 4. olhos – tamanho da pupila e reação à luz, paralisia ocular, reflexos da córnea, reflexos oculocefálicos (resposta em “olhos de boneca” à rotação da cabeça, realizada apenas se não existir fratura cervical), sinais fundoscópicos oculares de edema da papila, esclerose vascular ou ainda retinite urêmica ou diabética; 5. otorrinolaringologia – escape de LCR ou sangue, cicatrizes ou mordidas na língua, odor da respiração (álcool, acetona, paraldeídos ou amêndoas amargas [intoxicação por cianetos]; 6. padrão respiratório – hiperventilação; respiração de Cheyne-Stokes (periódica); 7. sinais cardiovasculares – ritmo e freqüência apicais, características do pulso, determinação da pressão arterial em ambos os braços, sinais de descompensação cardíaca, esclerose de vasos periféricos, cianose ou baqueteamento dos dedos e artelhos; 8. abdome – espasmo, rigidez; 9. sinais neurológicos – paresia, rigidez de nuca, reflexos, abalos musculares, convulsões.

A avaliação neurológica fornece indícios se a doença é supratentorial, subtentorial, ou metabólica. A respiração pode ter um padrão periódico (Cheyne-Stokes), nos casos de doença hemisférica bilateral ou em distúrbios diencefálicos e um padrão irregular (inspiração prolongada ou atáxica), com lesões medulares pontinas inferiores e medulares superiores. A hiperventilação geralmente reflete doença metabólica ou pulmonar, mas algumas vezes reflete lesão pontina superior ou mesencefálica. As pupilas são pequenas e reativas à luz, em casos de patologia pontina ou hipotalâmica ou intoxicação por narcóticos; elas se tornam fixas em posição média quando ocorre lesão do mesencéfalo ou superdosagem grave de glutetimida. As pupilas dilatam-se nos casos de anoxia ou compressão do III nervo craniano e permanecem normalmente reativas na doença hemisférica ou não responsividade psicogênica. As respostas oculovestibulares ao estímulo de calor mostram desvio tônico bilateral em direção ao ouvido irrigado com água fria na depressão hemisférica. As respostas oculovestibulares estão ausentes ou desconjugadas na deficiência do tronco cerebral e mostram apenas um nistagmo mínimo ou movimentos aleatórios nos casos de irresponsividade psicogênica. As lesões hemisféricas produzem respostas motoras hemiplégicas aos estímulos dolorosos. A rigidez nos casos de descerebração (nuca, região lombar e membros estendidos, mandíbula cerrada) acompanha a disfunção diencéfalo-mesencefálica; a flacidez acompanha a disfunção do tronco cerebral pontomedular. As anormalidades motoras simétricas, freqüentemente incluindo asterixe ou mioclono multifocais, acompanham as doenças metabólicas, especialmente anoxia e anormalidades neuronais difusas, devido à toxicidade por drogas ou doença de Creutzfeldt-Jakob (ver Cap. 162). Os sinais e reflexos motores permanecem normais nos casos de irresponsividade psicogênica.

Caracteristicamente, quando as lesões supratentoriais causam estupor ou coma, os sinais e os sintomas neurológicos indicam primeiramente o envolvimento de um hemisfério cerebral. Assim, como o aumento de massas e alterações da pressão causam variações nos tecidos cerebrais, desenvolvem-se sinais de progressiva deterioração rostralcaudal, indicando primeiramente o envolvimento do diencéfalo e finalmente do tronco cerebral. Quando a inconsciência resulta de lesão primária do tronco cerebral, os sinais pupilares e oculomotores são anormais desde o início.

Os estudos laboratoriais em pacientes com estupor agudo ou coma de causa desconhecida começam com a determinação da glicose sangüínea. Os testes laboratoriais sangüíneos incluem hematócrito, gasometria respiratória, leucograma, BUN, sódio, potássio, bicarbonato, cloretos, álcool e brometos e, caso o diagnóstico ainda permaneça obscuro, realiza-se a espectroscopia para pesquisar sulfemoglobina e metemoglobina. Vários tubos de sangue coagulado devem ser colhidos para estudos toxicológicos ou feitas as medições dos níveis séricos de anticonvulsivantes. Deve-se coletar urina, por meio da cateterização e examiná-la para pesquisar glicose, acetona, albumina e drogas sedativas. A lavagem gástrica é necessária para o diagnóstico e tratamento em casos de suspeita de envenenamento, com cuidado para evitar a perfuração esofágica ou gástrica, caso o veneno seja corrosivo (ver Cap. 307). Para pacientes em coma profundo, a intubação endotraqueal deve preceder a lavagem, para prevenir uma possível aspiração pulmonar. A TC ou IRM devem ser realizadas quando o diagnóstico ainda se encontra duvidoso. Radiografias do crânio são geralmente inúteis. Nos casos não diagnosticados, a punção lombar para se detectar infecção, deve ser realizada o mais cedo possível, a não ser que se suspeite de pressão intracraniana aumentada, decorrente de lesão expansiva. Um EEG realizado após poucas horas de coma persistente poderá exibir sinais elétricos de estado epiléptico não convulsivo, padrão de ondas espiculadas, agudas, ou complexos lentos.

Os pontos principais para diagnóstico de algumas causas comuns de inconsciência são relacionadas na TABELA 170.2. Distúrbios específicos são discutidos posteriormente em outras seções deste MANUAL.

Tratamento
Medidas de emergência – O controle de hemorragia, ressuscitação cardiopulmonar, manutenção da das vias aéreas (por intubação ou traqueostomia), tratamento de choque, administração de O2 (para a hipoxia que quase sempre complica todos os estados de inconsciência), cateterização vesical, reposição de líquidos ou eletrólitos, bem como drogas que revertem o coma induzido por narcóticos podem ser necessárias. A temperatura corpórea, o pulso, as respirações e a pressão arterial devem ser freqüentemente medidos. Se o diagnóstico não é evidente, imediatamente, uma infusão de 50mL de soro glicosado hipertônico poderá ser iniciada, após ter sido determinada a glicose. Nada deve ser administrado por via oral. Estimulantes e narcóticos devem ser evitados. A alimentação parenteral e a prevenção das úlceras de decúbito são essenciais nos pacientes em inconsciência prolongada.

ESTADO VEGETATIVO
É a ausência da capacidade de autocontrole da atividade mental, em decorrência de lesão esmagadora, ou de disfunção dos hemisférios cerebrais, com suficiente conservação do diencéfalo e do tronco cerebral, para preservar os reflexos autônomos e motores, bem como os ciclos normais de sono e vigília.

O estado vegetativo aparece temporariamente, após vários tipos de lesão cerebral difusa. Um estado vegetativo que dure > 4 semanas, é arbitrariamente denominado de persistente. O estado vegetativo persistente é mais comum após uma lesão cefálica grave ou um caso de anoxia global (por exemplo, em decorrência de parada cardíaca) e apresenta um prognóstico sombrio para a recuperação da consciência.

Quando o problema persiste por mais de alguns meses, poucos pacientes melhoram e nenhum se recupera completamente. Adultos em um estado vegetativo persistente apresentam cerca de 50% de possibilidade de recuperar a consciência interativa nos primeiros 6 meses após uma lesão cefálica. A inabilidade cerebral funcional permanente geralmente continua. Após este período, recupera-se pouco a pouco, de maneira sistemática, o conhecimento do ambiente ao redor. Apenas 10 a 15% destes pacientes recupera a consciência após uma parada cardíaca no hospital, e, possivelmente, não mais de 5% após sofrerem uma parada cardíaca fora do hospital. Cerca de 60% das crianças em estado vegetativo persistente, após um traumatismo craniano, recuperam a consciência durante o ano seguinte, porém, aquelas portadoras de lesões anóxicas cerebrais conseguem um pouco melhor que os adultos. Apenas uma pequena fração dos pacientes que recobra a consciência após 6 meses recupera-se suficientemente para cuidar de si próprio independentemente.

Diagnóstico e tratamento
Devemos tomar um extremo cuidado ao fazer o diagnóstico original de estado vegetativo persistente, bem como ao reconfirmar o mesmo repetidamente durante as várias semanas ou meses seguintes.

O tratamento é inespecífico e consiste em se prevenir as doenças sistêmicas, tais como pneumonia e providenciar uma boa nutrição, cuidados efetivos de enfermagem para prevenção do aparecimento de úlceras de pressão da região lombar e dos membros, bem como utilizar fisioterapia para evitar contraturas das extremidades. As pessoas inconscientes não podem perceber a dor. Aquelas que mostram evidências de recuperação da consciência ao responder consistentemente às perguntas ou outros estímulos, devem ser tratadas cuidadosamente, para e evitar infligir desconforto maior que o realmente experimentado. Grandes problemas sociais e éticos resultam do fato de se manter pacientes em estado vegetativo persistente > 6 meses, especialmente aqueles que não deixaram prévias instruções de procedimento acerca do término do tratamento.

PSEUDOCOMA
É uma condição em que o paciente permanece acordado e consciente, mas devido a uma paralisia motora em todas as partes do organismo, não pode se comunicar, a não ser possivelmente por movimentos oculares codificados.

Várias patologias podem causar essa condição, a qual resulta de interrupção bilateral da região dos tratos corticospinhais entre o mesencéfalo e o bulbo, ou devido a envolvimento periférico extenso de músculos ou neurônios motores inferiores.

MORTE CEREBRAL
A capacidade dos ventiladores perpetuarem as funções cardiopulmonares por tempo prolongado, a despeito das falhas de outros sistemas orgânicos do corpo, conduziu à aceitação social e legal disseminada de que a morte de uma pessoa é a cessação total da função cerebral integrada, especialmente a do tronco cerebral. Para declarar a morte cerebral, uma causa metabólica ou estrutural conhecida de lesão cerebral deve estar presente e drogas paralisantes ou potencialmente anestésicas, especialmente auto-administradas, devem ser descartadas.

A hipotermia, abaixo de 30°C (86°F) deve ser corrigida. Os critérios completos são dados na TABELA 170.3.

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