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Seção 14 - Distúrbios Neurológicos

Capítulo 174 - Doença Cerebrovascular

(Apoplexia, Acidente Vascular Cerebral)

Nos países ocidentais, o acidente vascular cerebral é a terceira causa mais comum de morte e a segunda causa mais comum de incapacidade neurológica, superada apenas pela doença de Alzheimer. Sua incidência tem caído nas últimas décadas, mas evidências sugerem que o declínio, atualmente, esteja estacionado e essa incidência permanece a maior fonte de incapacidades, liderando a estatística de hospitalizações por perda de independência entre os adultos.

A maior parte das doenças cerebrovasculares são secundárias a aterosclerose, hipertensão arterial ou uma combinação de ambas. Os principais tipos específicos de doença cerebrovasculares são a insuficiência cerebral, devido a distúrbio transitório do fluxo sangüíneo, ou raramente a encefalopatia hipertensiva; o infarto, devido a embolia ou trombose de artérias intra ou extracranianas; hemorragia, incluindo hemorragia parenquimatosa hipertensiva e subaracnóide devido a aneurisma congênito; e malformação arteriovenosa, que pode causar sintomas de uma lesão tumoral, infarto ou hemorragia.

A maior parte das doenças cerebrovasculares são secundárias a aterosclerose, hipertensão arterial ou uma combinação de ambas. Os principais tipos específicos de doença cerebrovasculares são a insuficiência cerebral, devido a distúrbio transitório do fluxo sangüíneo, ou raramente a encefalopatia hipertensiva; o infarto, devido a embolia ou trombose de artérias intra ou extracranianas; hemorragia, incluindo hemorragia parenquimatosa hipertensiva e subaracnóide devido a aneurisma congênito; e malformação arteriovenosa, que pode causar sintomas de uma lesão tumoral, infarto ou hemorragia.

Os sintomas e sinais em doença cerebrovascular refletem uma área lesada do cérebro e não necessariamente a artéria especificamente afetada. Oclusão (por exemplo, da artéria carótida interna ou cerebral média) pode produzir uma anormalidade neurológica clínica similar. Entretanto, lesões cerebrovasculares seguem, geralmente, padrões regulares específicos de suprimento arterial; um conhecimento desses distúrbios é importante para diferenciar o acidente vascular cerebral de outras lesões cerebrais que ocasionalmente produzem sintomas agudos (ver TABELA 174.1).

Uma história clínica acurada, incluindo o início e a duração dos sintomas e a identificação dos fatores de risco de acidente vascular cerebral é a chave para diagnosticar as lesões cerebrovasculares (ver TABELA 174.2). O acidente vascular cerebral hemorrágico tem um início agudo mais catastrófico, embora ambos tendam a um desenvolvimento abrupto. A TC ou IRM cerebrais podem distinguir entre acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos, auxiliando assim nas decisões de  tratamentos urgentes.

Vários testes padronizados são utilizados para avaliar a gravidade do acidente vascular cerebral. Por exemplo, a Escala preconizada por “National Institutes of Health Stroke Scale” avalia consciência, visão, movimentos extra-oculares, paralisia facial, estiramento dos membros, ataxia, sensação, fala e linguagem, utilizando-se de 15 itens, pontuados de 0 a 2 ou 3. Os escores mais elevados refletem o aumento da gravidade. O escore mais alto possível é de 42 pontos.

O tratamento agressivo nem sempre se justifica, especialmente quando incapacidades residuais são profundas ou existem co-morbidades sérias. O cuidado de suporte é então o foco apropriado (ver Cap. 294).

SÍNDROMES ISQUÊMICAS
São distúrbios cerebrovasculares causados por circulação cerebral insuficiente.

As síndromes incluem ataques isquêmicos transitórios (AIT) e acidente vascular cerebral isquêmico.

Normalmente, um suprimento sangüíneo cerebral adequado é assegurado por um sistema colateral eficiente: de uma artéria vertebral para a outra; entre uma artéria vertebral e outra, entre as artérias carótida e vertebrais, via anastomose no círculo de Willis e via circulação colateral ao nível dos hemisférios. As anormalidades congênitas e aterosclerose podem interromper o fluxo sangüíneo arterial intra e extracraniana e bloquear o fluxo colateral, causando isquemia cerebral e conseqüentemente sintomas neurológicos. Caso o suprimento sangüíneo seja prontamente restaurado, os tecidos cerebrais se recuperam e os sintomas desaparecem, porém, se a isquemia demora mais de 1h, resultam infarto e dano neurológico permanente.

Trombos ou êmbolos devidos a placa aterosclerótica ou a outras causas (por exemplo, cardiopatia reumática, arterite) comumente produzem obstrução arterial. Ateromas, que causam a maioria das tromboses, podem acometer qualquer grande artéria cerebral (ver FIG. 174.1). Os grandes ateromas freqüentemente são extracranianos, afetando a artéria carótida comum e as artérias vertebrais em sua origens, mas a bifurcação cervical da artéria carótida comum é o local mais comum dos êmbolos que causam acidente vascular cerebral. A trombose intracraniana pode ocorrer em uma das grandes artérias na base do crânio, numa artéria perfurante profunda ou num ramo cortical pequeno, mas o tronco principal da artéria cerebral média e seus ramos são os pontos de localização mais comuns. O sifão carotídeo e a artéria basilar, muito próximo à origem da artéria cerebral posterior, são mais freqüentemente afetados. A ocorrência ou não de isquemia e/ou infarto depende da eficiência da circulação colateral; por exemplo, uma estenose concomitante das artérias vertebrais pode comprometer a circulação colateral e intensificar os efeitos das lesões carotídeas.

Menos freqüentemente, a oclusão trombótica é secundária à inflamação vascular (por exemplo, meningite crônica ou aguda, doença vascular do colágeno, ou sífilis).

Os êmbolos cerebrais podem alojar-se temporária ou permanentemente em qualquer ponto da árvore arterial cerebral. Eles geralmente provêm de ateromas em vasos extracranianos ou de trombos em um coração lesado, especialmente de vegetações nas válvulas cardíacas causadas por endocardite bacteriana ou reumática, ou de trombos murais nos casos de fibrilação atrial, ou ainda, após infarto do miocárdio, ou até mesmo de coágulos após cirurgia cardíaca a céu aberto. Raramente, os êmbolos são gordurosos (decorrentes de fraturas de ossos longos), aéreos (nos casos de doença de descompressão ou dos caixões), ou coágulos venosos que passam do lado direito para o lado esquerdo do coração através de uma abertura no forame oval (embolia paradoxal). Uma fonte de embolia cerebral recentemente descrita é aterosclerose do arco aórtico. O êmbolo pode ocorrer espontaneamente ou ser deslocado por procedimentos cardiovasculares invasivos (por exemplo, após cateterização aórtica).

A insuficiência circulatória fisiológica é uma causa relativamente incomum de isquemia e infarto. Pode ocorrer diminuição na perfusão sozinha ou sobreposta por uma oclusão parcial já existente. Muitos processos podem reduzir a perfusão. Anemia profunda ou intoxicação por monóxido de carbono (pela redução na capacidade para transporte de O2 do sangue) e policitemia grave (por aumento da viscosidade do sangue), podem contribuir para problemas cerebrovasculares. Uma queda na pressão arterial deve ser pronunciada e contínua para comprometer gravemente o fluxo sangüíneo regional, mas a presença de doença arterial ou hipoxemia e uma queda menor na PA podem causar isquemia local e infarto.

A isquemia pode resultar do uso de drogas simpatomiméticas (por exemplo, cocaína, anfetamina), presumivelmente com uma base vasculítica. O acidente vascular cerebral isquêmico foi associado com o uso de velhos contraceptivos orais. Esta associação atualmente com drogas contraceptivas de baixa dosagem é mais fraca. Muito raramente, a compressão arterial é devido a projeções de ossos vertebrais (osteófitos).

ATAQUES ISQUÊMICOS TRANSITÓRIOS
São anormalidades neurológicas focais de início súbito e breve duração que refletem uma disfunção na distribuição da artéria carótida interna – artéria cerebral média ou ainda do sistema arterial vertebrobasilar.

A maioria dos AIT é devido à embolia cerebral originando-se de plaquetas ou úlceras ateroscleróticas envolvendo as artérias carótida ou vertebral do pescoço, menos freqüentemente de trombos murais na cardiopatia. Alguns AIT podem ser devido a uma redução breve no fluxo sangüíneo através de artérias estenosadas.

A hipertensão, aterosclerose, cardiopatia, diabetes melito e policitemia predispõem a AIT. Os AIT são mais comuns em idosos e pessoas de meia-idade, mas ocasionalmente ocorrem em crianças em quem a doença cardiovascular grave produz embolia ou um aumento muito grande no hematócrito.

Na síndrome do roubo subclávio, um quadro clínico raro, uma artéria subclávia com estenose proximal à saída da artéria vertebral “rouba” fluxo sangüíneo reverso da artéria vertebral para suprir o braço durante esforços físicos. Evidências angiográficas de fluxo reverso entre a artéria vertebral e a artéria subclávia estenosada nunca são diagnosticadas na ausência de sinais clínicos indicativos de isquemia vertebrobasilar causada pelo exercício feito com o braço afetado.

Sintomas e sinais
Os AIT aparecem subitamente, duram de 2 a 30min ou mais (raramente maior > 1 ou 2h) e depois cedem sem seqüelas neurológicas; a consciência permanece íntegra durante o episódio. Quando os AIT duram horas, os pacientes podem ter infartos vistos em TC ou IRM subseqüentes, mesmo sem anormalidades neurológicas persistentes.

Os sintomas são idênticos àqueles apresentados por acidente vascular cerebral, mas são transitórios. Com o acometimento da artéria carótida, geralmente os sintomas são unilaterais. A cegueira ipsilateral e hemiparesia contralateral, freqüentemente com parestesias são clássicos, mas sintomas menos completos são mais freqüentes. A afasia indica envolvimento do hemisfério dominante. Quando há envolvimento do sistema vertebrobasilar, (que irriga o tronco cerebral, cerebelo e porções dos lobos temporal e occipital), os sintomas refletem disfunção do tronco cerebral. Confusão, vertigem, cegueira binocular ou diplopia e fraqueza unilateral ou mais freqüentemente bilateral e parestesia das extremidades. Fala arrastada (disartria) pode ocorrer com o acometimento da artéria carótida ou do sistema vertebrobasilar.

Os ataques de quedas, onde a perna do paciente consciente curva-se, usualmente precipitando uma queda, freqüentemente são atribuídos à isquemia vertebrobasilar, mas a causa real desse quadro clínico relativamente comum é incerta.

Os pacientes podem ter vários AIT por dia ou apenas 2 ou 3 em vários anos. Usualmente, os sintomas são similares em ataques carotídeos repetidos, mas apresentam algumas variações em ataques vertebrobasilares sucessivos. Os pacientes portadores de AIT apresentam um risco consideravelmente aumentado de acidente vascular cerebral e devem ser urgentemente avaliados quanto a possíveis causas.

Diagnóstico e tratamento
Algumas vezes é necessária a diferenciação entre convulsões, neoplasias, enxaqueca, doença de Ménière, outras formas de vertigem, ou hiperinsulinismo em diabéticos. A ultra-sonografia não invasiva ou arteriografia invasiva podem confirmar a presença de estenose e identificar a artéria envolvida. Essa confirmação é necessária se a cirurgia de artéria carótida no pescoço vier a ser realizada. Com a oclusão de artéria subclávia associada, a PA medida no braço afetado é significativamente inferior àquela obtida no braço oposto. Caso uma fonte cardioembólica for suspeitada, a ecocardiografia deve ser realizada.

Os fatores básicos de risco (ver TABELA 174.2), devem ser identificados e tratados, se possível.

Caso os pacientes portadores de AIT apresentem uma obstrução documentada de > 70% ou uma placa ulcerada na artéria carótida ipsilateral, uma endarterectomia final reduz consideravelmente a chance de acidente vascular cerebral, comparada com a terapia médica isolada. Para uma obstrução de < 30%, a terapia médica se torna preferível. Para uma obstrução entre 30 e 70%, a melhor terapia ainda não foi determinada. Vários ensaios multicêntricos randomizados indicam que a endarterectomia reduz os riscos de um AIT e acidente vascular cerebral em pacientes assintomáticos com estenose de artéria carótida de > 60%. Todavia, a endarterectomia para estes pacientes é controvertida, devido ao fato de que a relação risco-benefício é estreita e depende da seleção da casuística e taxas de morbidade e mortalidade de < 3%.

Drogas antiplaquetárias ou anticoagulantes são utilizados quando a obstrução é intracraniana ou vertebrobasilar ou quando ambas as artérias vertebrais e carótidas são afetadas, providenciando-se para que o paciente não esteja hipertenso. A heparina é utilizada agudamente para ataques diários, recentes. Um derivado do warfarin pode ser utilizado em ataques menos freqüentes. A duração da terapia anticoagulante é empírica. A maioria dos especialistas continua o uso do anticoagulante por 2 a 3 meses antes de uma tentativa sem terapia. Para pacientes com AIT ocasionais, secundários a aterotrombose, a maioria dos especialistas atualmente tenta uma terapia à base de aspirina antes de iniciar o anticoagulante. A menos que sejam especificamente contra-indicadas, drogas que inibem a agregação de plaquetas devem ser mantidas indefinidamente. O agente de escolha é 650 a 1.300mg ao dia de aspirina, ou ainda a ticlopidina 250mg 2 vezes ao dia é a droga de escolha; a dose ótima para a aspirina é desconhecida. O uso de sulfimpirazona, dipiridamol e clofibrato ainda não está devidamente estabelecido.

A anastomose cirúrgica ou desvio entre a artéria carótida externa e a artéria cerebral média geralmente não é benéfico. Porém, um “bypass” pode beneficiar a pacientes selecionados que necessitem uma imediata oclusão carotídea, ou que apresentem-se com esta oclusão, com uma circulação colateral inadequada e sintomatologia ativa, não obstante o uso de anticoagulantes.

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
Acidente vascular cerebral em evolução – É um infarto cerebral expansivo manifestado por deficiências neurológicas que pioram dentro de 24 a 48h. O acidente vascular cerebral completo – É um infarto cerebral manifestado por deficiências neurológicas que significam lesão estável.

Tipicamente, os acidentes vasculares cerebrais são causados por estenoses arterioscleróticas ou hipertensivas, tromboses ou embolia.

Sintomas e sinais
O início é abrupto. No acidente vascular cerebral em evolução, a disfunção neurológica unilateral (freqüentemente iniciando em um braço, e posteriormente disseminando-se progressiva e ipsilateralmente), estende-se de maneira indolor e sem cefaléia ou febre, por várias horas, por 1 dia ou 2 para envolver progressivamente o corpo ipsilateralmente. A progressão usualmente é passo a passo, interrompida por períodos de estabilidade, mas pode ser contínua.

O acidente vascular cerebral completo agudo é muito mais comum. Os sintomas se desenvolvem rapidamente e tipicamente são máximos dentro de poucos minutos. Um acidente vascular cerebral em evolução pode se tornar um acidente vascular completo.

Durante as primeiras 48 a 72h de um acidente vascular cerebral em evolução ou de um acidente vascular cerebral completo, as deficiências podem piorar e a consciência pode se tornar nebulosa durante os primeiros dias devido a edema cerebral ou, menos freqüentemente, devido à extensão do infarto. O edema cerebral grave pode causar um desvio potencialmente fatal em estruturas intracranianas (ver herniação transtentorial em NEOPLASIAS INTRACRANIANAS no Cap. 177). Entretanto, a menos que o infarto tenha sido grave, a função comumente melhora facilmente. Uma melhora suplementar é então gradual por dias a meses.

A artéria cerebral média ou um dos seus ramos penetrantes profundos são mais comumente ocluídos. A oclusão da parte proximal da artéria, que irriga grandes partes das superfícies dos lobos frontal, parietal e temporal, resulta em hemiplegia contralateral (geralmente grave), hemianestesia e hemianopsia homônima. A afasia ocorre quando o hemisfério dominante é afetado. Apraxia e/ou negligência sensorial ocorrem quando o hemisfério não dominante é afetado. A hemiplegia contralateral da face, braço e perna, algumas vezes com hemianestesia, também resulta da oclusão de um dos ramos profundos, que irrigam os gânglios basais, cápsulas interna e externa, e o tálamo. Alterações motoras ou sensoriais podem ser menos severas quando os ramos terminais são obstruídos.

A oclusão da artéria carótida interna conduz a infarto na porção centro-lateral do hemisfério cerebral, com sintomas idênticos àqueles da oclusão da artéria cerebral média, exceto para sintomas oculares ocasionais ipsilaterais da artéria carótida interna doente.

A oclusão da artéria cerebral anterior é incomum, mas afeta porções dos lobos parietal e frontal, corpo caloso e, algumas vezes, o núcleo caudado e a cápsula interna. Hemiplegia contralateral (especialmente da perna), reflexo de preensão e incontinência urinária podem ocorrer. A oclusão bilateral pode causar paraparesia espástica e distúrbios emocionais com apatia, confusão e mutismo ocasional.

A oclusão da artéria cerebral posterior pode afetar áreas nos lobos occipital e temporal, cápsula interna, hipocampo, tálamo e corpos geniculado e mamilar, plexo coróide e tronco cerebral superior. Pode ocorrer hemianopsia homônima contralateral, perda hemissensorial, dor talâmica espontânea ou hemibalismo súbito. Pode ocorrer alexia após um infarto no hemisfério dominante.

A oclusão de ramos do sistema vertebrobasilar causa combinações de sinais cerebelares, corticospinhais, sensoriais e de nervos cranianos. Com uma doença unilateral, as anormalidades de nervos cranianos freqüentemente são contralaterais ao lado enfraquecido do corpo ou às alterações sensoriais. A oclusão completa da artéria basilar usualmente causa oftalmoplegia, anormalidades pupilares, sinais corticospinhais bilaterais (tetraparesia ou tetraplegia) e alterações na consciência. As manifestações pseudobulbares (disartria, disfagia, instabilidade emocional), freqüentemente ocorrem. O curso freqüentemente é fatal.

Diagnóstico
Usualmente, é possível um diagnóstico clínico de acidente vascular cerebral isquêmico, especialmente em uma pessoa com idade acima de 50 anos, portadora de hipertensão, arterial, diabetes melito, ou ainda sinais de aterosclerose, ou em algum paciente portador de um quadro clínico gerador de êmbolos. Sopros e ruídos adventícios carotídeos na região cervical poderão indicar estenose e formação de placas. Os sintomas e os sinais neurológicos podem sugerir a artéria afetada, embora esta correlação seja inexata. A determinação imediata da causa de um acidente vascular cerebral pode ser difícil. O início durante o sono ou ao despertar sugerem infarto; o início durante o esforço, hemorragia. Cefaléia, coma ou estupor, hipertensão acentuada e crises convulsivas são mais compatíveis com hemorragia. Os sinais concomitantes de infarto do miocárdio, fibrilação atrial ou cardiopatia vegetativa sugerem embolia suplementar. Cervicalgia com
uma nova deficiência neurológica sugere uma dissecção. Estas dissecções podem ocorrer sem dor. Um grande êmbolo tende a causar um acidente vascular cerebral agudo completo, com início súbito e distúrbios focais que são máximos dentro de minutos; a cefaléia pode preceder o acidente vascular cerebral. A trombose, uma causa menos comum, é sugerida pelo início mais lento, ou por sintomas gradualmente progressivos (como no acidente vascular cerebral em evolução), mas esta distinção não é confiável.

Os estudos laboratoriais devem ser feitos para identificar a hipertensão e descartar anemia, policitemia e infecções. Devem ser determinados lipídeos plasmáticos e a velocidade de hemossedimentação pode ser útil para excluir vasculite. É desejável um teste do VDRL para pessoas em risco aumentado de sífilis. Deve ser realizada radiografia do tórax para investigar um tumor pulmonar primário e distúrbios cardiovasculares. Também deve ser feito um ECG.

Em todas as formas de acidente vascular cerebral isquêmico, o LCR geralmente é normal, mas a contagem de leucócitos pode se encontrar transitoriamente aumentada para 500/mL; a glicose pode estar discretamente reduzida e a proteína aumentada para 80mg/dL. O LCR usualmente é claro após um infarto, mas sanguinolento com aumento da pressão após hemorragia intracraniana. As hemácias podem estar presentes devido ao infarto, mas em número muito menor do que o observado em hemorragias.

Geralmente, uma TC ou IRM auxiliam a diferenciação entre um acidente vascular cerebral e uma hemorragia cerebral, hematoma ou um tumor de crescimento rápido ou subitamente sintomático. A IRM geralmente detecta áreas de infarto em evolução, dentro de horas. Uma TC algumas vezes é negativa, mesmo durante vários dias após o infarto agudo. A arteriografia é limitada a pacientes em quem o diagnóstico é duvidoso ou quando se suspeita de obstrução vascular remediável (por exemplo, pela cirurgia). Entretanto, estudos não invasivos, duplex carotídeo, angiografia por ressonância magnética podem ser úteis.

Prognóstico
Durante os primeiros dias de um acidente vascular cerebral isquêmico nem a progressão, nem a melhora final podem ser previstas. Cerca de 20% dos pacientes morrem no próprio hospital; a taxa de mortalidade aumenta com a idade.

A extensão da recuperação neurológica depende da idade do paciente e do estado geral de saúde, bem como do lado e tamanho do infarto. O prejuízo da consciência, deterioração mental, afasia ou sinais intensos do tronco cerebral sugerem um prognóstico precário. A recuperação completa é incomum, mas quanto mais cedo inicia a melhora, melhor o prognóstico. Cerca de 50% dos pacientes com hemiplegia grave ou moderada e a maioria daqueles com deficiências mais leves, se recuperam funcionalmente no período da alta hospitalar e podem eventualmente cuidar de suas necessidades básicas, a ter clareza sensorial e podem andar adequadamente, embora o uso de um membro afetado possa ser limitado. Qualquer deficiência, que permaneça após 6 meses, é provável que seja permanente, embora alguns pacientes possam continuar a melhorar lentamente. A recorrência do infarto cerebral é relativamente comum, e cada recorrência pode aumentar a deficiência neurológica.

Tratamento
O cuidado imediato de um paciente comatoso inclui a manutenção das vias aéreas, oxigenação adequada e fluido IV para manter a ingestão de fluido e nutricional, atenção à função intestinal e vesical e medidas para prevenir úlceras de decúbito. Os corticosteróides não são indicados no tratamento de acidente vascular cerebral isquêmico.

Insuficiência cardíaca, arritmias, hipertensão grave (ou seja, PA sistólica > 220 ou diastólica > 120) e infecção respiratória recorrente, e temperatura corpórea > 37,8°C (100°F) devem ser tratadas. Agentes espasmolíticos IV (por exemplo, nitroprussiato de sódio) são preferíveis em hipertensão maligna. Barbitúricos e outros sedativos são contra-indicados, visto que aumentam o risco de depressão respiratória e pneumonite subseqüente. Exercícios passivos, particularmente de membros paralisados e exercícios respiratórios, se possível, devem ser iniciados logo.

O ativador de plasminogênio tecidual (tPA) recombinante administrado dentro de 3h do início dos sintomas pode melhorar o resultado neurológico de pacientes selecionados com acidente vascular cerebral agudo (ver TABELA 174.3 quanto a critérios de exclusão). A dose de tPA recombinante é 0,9mg/kg IV (dose máxima, 90mg); 10% são administrados por injeção IV rápida, e o restante por meio de infusão constante durante 60min. A hemorragia sintomática e fatal é mais comum em pacientes recebendo tPA que naqueles recebendo placebo, mas a taxa de mortalidade global dos dois grupos não são diferentes. Apenas médicos experientes no tratamento de acidente vascular cerebral devem usar tPA para pacientes com acidente vascular cerebral agudo. Os sinais vitais devem ser estreitamente monitorados durante 24h após o tratamento, e qualquer complicação hemorrágica tratada agressivamente. Os agentes anticoagulantes e antiplaquetários devem ser usados dentro de 24h do tratamento com tPA.

Os anticoagulantes com heparina podem estabilizar os sintomas em pacientes com acidente vascular cerebral em evolução não candidatos a tPA. Entretanto, se a administração de anticoagulantes deve ser ou não administrada antes do acidente vascular cerebral ainda está em estudo.

As diretrizes para a anticoagulação para prevenção de acidentes vasculares cerebrais subseqüentes, especialmente aqueles secundários a cardioembolia ou um estado hipercoagulável, são bem definidos. Os pacientes com pequenos infartos não  hemorrágicos de origem cardioembólica devem ser tratados inicialmente com heparina e em seguida usar warfarin, que deve ser continuado por, pelo menos, 6 meses, se o ritmo da anormalidade ou doença valvular persistir, provavelmente indefinidamente.

A infusão de heparina constante deve ser usada para aumentar o tempo de tromboplastina parcial para 1,5 a 2,0 vezes os valores de controle até que o tempo de protrombina atinja um INR de 2,0 a 3,0. A anticoagulação deve ser retardada por 5 a 7 dias em pacientes com grandes infartos não hemorrágicos de origem cardioembólica e por 2 a 4 semanas em pacientes com infartos hemorrágicos de origem cardiometabólica. A heparina (20.000U em 500mL de solução de dextrose a 5%) deve ser administrada IV através de bomba de infusão constante; injeção IV rápida para iniciar ou manter a terapia com heparina não é recomendada em caso de acidente vascular cerebral. Deve-se administrar imediatamente heparina e warfarin a pacientes com condição hipercoagulável. A heparina deve ser administrada até que o warfarin tenha aumentado a INR para 3,0 em pacientes com um título elevado de anticardiolipina ou anticoagulante do lúpus circulante. Se um agente antiplaquetário é ou não uma profilaxia melhor para o acidente vascular cerebral aterotrombótico está em estudo.

A cirurgia vascular não é indicada como uma medida de emergência e deve ser feita após um acidente vascular cerebral hemiplégico completo somente quando permanece lesão posterior e perda funcional. As indicações de trombendarterectomia profilática são as mesmas da endarterectomia no AIT (ver anteriormente).

Reabilitação
Avaliações precoces, repetidas, do estado do paciente pelo médico, fisioterapeuta e equipe de enfermagem orientam a reabilitação (ver também Cap. 291). É desnecessária a elaboração de programas e a utilidade da fonoaudiologia não está comprovada, especialmente no início da recuperação. Em pacientes mais jovens, a deficiência motora e sensorial limitada, a função mental íntegra e um auxílio no ambiente doméstico influenciam favoravelmente a reabilitação. O tratamento precoce, o encorajamento contínuo e orientação para enfrentar o ambiente externo são importantes. O paciente, parentes e amigos devem compreender a natureza das incapacidades e a possibilidade de que a melhora pode ocorrer, mas apenas com o tempo, paciência e perseverança. As alterações do humor podem ser resultantes do infarto, bem como uma reação à situação, que devem ser esperadas; os provedores devem responder com compreensão e restabelecimento da confiança. Os tranqüilizantes ou antidepressivos podem ser úteis após a estabilização da condição do paciente. Fisioterapia e terapia ocupacional devem enfatizar o uso do membro afetado e conseguir proficiência para alimentar-se, vestir-se, cuidar da higiene pessoal e outras necessidades básicas. Freqüentemente, é necessário o uso de aparelhos (por exemplo, aparelhos auditivos e auxiliares da locomoção), nos cômodos em que a circulação for mais freqüente, barras de apoio (por exemplo, na banheira e no toalete) e rampas podem ser de grande auxílio.

Alguns pacientes são afetados severamente que a reabilitação pouco ajudará; cuidados a longo prazo podem ser mais apropriados. O paciente em estado terminal deve receber cuidados apropriados para não sofrer (ver Cap. 294). A nutrição enteral é discutida no Cap. 1.

SÍNDROMES HEMORRÁGICAS
São distúrbios cerebrovasculares causados por sangramento no tecido cerebral; espaços epidural, subdural ou subaracnóide ou numa combinação desses pontos.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
A hemorragia intracerebral usualmente resulta de ruptura de um vaso arteriosclerótico, exposto por tempo prolongado à hipertensão arterial ou tornado isquêmico através de trombose local. Menos freqüentemente, a causa é um aneurisma congênito ou outra malformação vascular. Angiopatia amilóide é uma causa crescentemente reconhecida de hemorragias polares. Aneurismas micóticos, infarto cerebral, discrasias sangüíneas, doença vascular do colágeno e outras doenças sistêmicas são causas ocasionais. Hemorragia cerebral hipertensiva usualmente é grande, única e catastrófica.

Hemorragias intracerebrais, conforme revelado na TC ou IRM podem se originar em quase qualquer ponto do cérebro. Aquelas clinicamente mais destrutivas são as localizadas na região dos gânglios basais, cápsula interna, tálamo, cerebelo ou tronco cerebral.

O hematoma disseca, comprime e desloca o tecido cerebral adjacente, e se grande, aumenta a pressão intracraniana. A pressão devido a hematomas supratentoriais e edema que a acompanha podem causar herniação transtentorial comprimindo o tronco cerebral e freqüentemente causando hemorragias secundárias no mesencéfalo e ponte. Se a hemorragia se romper no sistema ventricular, o sangue pode alcançar o espaço subaracnóide. Hematomas cerebelares podem sofrer expansão e bloquear o sistema ventricular, causando hidrocefalia aguda, ou dissecar dentro do tronco cerebral. Qualquer das evoluções pode causar estupor ou coma.

Sintomas e sinais
Os sintomas iniciam abruptamente com cefaléia, acompanhada por deficiência neurológica de progressão constante. Hemorragias grandes produzem hemiparesia, quando localizadas nos hemisférios, e sintomas de disfunção cerebelar ou do tronco cerebral (desvio conjugado do olho e oftalmoplegia, respiração estertorosa, pupilas puntiformes e coma), quando localizadas na fossa posterior. É comum a perda da consciência e pode ocorrer dentro de poucos minutos após o início ou apresentar desenvolvimento gradual. Também são comuns, náusea, vômito, delírio e convulsões generalizadas ou focais. Hemorragias grandes dentro de poucos dias são fatais em > 50% dos pacientes. Nos sobreviventes, a consciência retorna e a deficiência neurológica gradualmente diminui conforme ocorre reabsorção do sangue extravasado. Usualmente permanece algum grau de prejuízo, incluindo alguma disfasia, se o hemisfério dominante for afetado, mas muitos pacientes têm um grau razoável de recuperação funcional, especialmente de hemorragias em áreas silenciosas. Hemorragias menores causam deficiência focal como as observadas em a vascular cerebral isquêmico.

Diagnóstico e tratamento
Clinicamente, é freqüentemente difícil distinguir pequenas hemorragias cerebrais de acidente vascular cerebral isquêmico (ver também Acidente Vascular Cerebral, anteriormente). O procedimento diagnóstico de escolha é a TC, uma vez que a hemorragia é facilmente observável como hiperintensidade. A IRM também auxilia na diferenciação de acidentes vasculares cerebrais isquêmicos de hemorrágicos, mas a logística de IRM e a necessidade de bons intérpretes das imagens tornam esse teste menos prático que a TC. A punção lombar deve ser feita cuidadosamente, se necessário, quando os pacientes se encontram inconscientes e os sintomas pioram, uma vez que a alteração conseqüente na pressão do LCR pode precipitar herniação ranstentorial ou cerebelar. Com hemorragias grandes, o LCR é quase sempre sanguinolento (Ht > 1%) e sob aumento de pressão.

O tratamento é semelhante ao do acidente vascular cerebral isquêmico, com exceção dos agentes trombolíticos, anticoagulantes e antiplaquetários que são contra-indicados.

Pode ser necessário um narcótico para aliviar a cefaléia e um benzodiazepínico para aliviar a ansiedade. A náusea e o vômito podem requerer fluidos IV e proclorperazina 2,5 a 5mg durante os primeiros dias.

A avaliação cirúrgica de grandes hemorragias que causam deslocamento cerebral geralmente salva-vidas em pacientes com hematomas de hemisfério cerebelar > 3cm de diâmetro. A evacuação precoce dos hematomas cerebrais também podem salvar vidas, embora ocorra ressangramento com freqüência em pacientes idosos com angiopatia amilóide. A evacuação precoce de hematomas hematomas cerebrais profundos raramente se justifica visto que a mortalidade cirúrgica é alta e a incapacidade neurológica em geral é profunda.

Os sobreviventes da hemorragia aguda algumas vezes se recuperam surpreendentemente bem, uma vez que a hemorragia é menos destrutiva para o tecido cerebral que o infarto.

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
É o sangramento súbito para o espaço subaracnóide.

O traumatismo cefálico global é a causa mais comum da hemorragia subaracnóide (ver Cap. 175). A hemorragia subaracnóide espontânea (primária) geralmente resulta de um aneurisma intracraniano congênito rompido. Menos freqüentemente, pode ser devido a um aneurisma arteriosclerótico ou micótico, malformação arteriovenosa ou doença hemorrágica. A hemorragia por aneurisma pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum entre os 40 e 65 anos.

A maioria dos aneurismas ocorre ao longo das artérias cerebral anterior ou média ou dos ramos comunicantes do círculo de Willis. Em geral, surgem de formações de bolsas nas bifurcações, onde o revestimento muscular é mal desenvolvido e a hipertensão também pode desempenhar um papel.

Um aumento secundário na pressão intracraniana é comum após hemorragia subaracnóide e pode durar dias ou poucas semanas. A hidrocefalia comunicante que resulta pode contribuir para a cefaléia ou embotamento pós-hemorrágico ou demência.

Sintomas e sinais
Antes da ruptura, os aneurismas podem ser assintomáticos, mas extravasamentos de advertência quase sempre se associam a cefaléias menores. Se a TC ou IRM e exames do LCR não têm sido associadas a hemorragias subaracnóides subseqüentes; ao invés disso, estas freqüentemente conduzem a tensão ou enxaqueca. Entretanto, uma cefaléia de início recente ou alterações no caráter de uma cefalia devem ser investigadas para excluir hemorragias subaracnóide aneurismáticas e aneurismas em evolução. Alguns aneurismas podem produzir sintomas como resultado de pressão sobre estruturas adjacentes. As paralisias oculares, diplopia, estrabismo e dor facial devido à pressão no III, IV, V e VI pares de nervos cranianos. A perda visual e um defeito de campo bitemporal significam pressão sobre o quiasma óptico. A pressão sobre o trato óptico produz hemianopsia homônima incongruente.

Após a ruptura, usualmente a cefaléia é aguda e intensa. Os pacientes podem apresentar apenas cefaléia ou vários graus de déficits ou alterações na consciência. A mistura de sangue e LCR irritam as meninges e aumenta a pressão intracraniana produzindo cefaléia, vômito, tontura e alterações no pulso e freqüência respiratória. Ocasionalmente ocorrem convulsões. Usualmente não há presença de rigidez da nuca a menos que as tonsilas cerebelares estejam herniadas para baixo. Entretanto, dentro de 24h desenvolvem-se rigidez da nuca moderada a acentuada, sinal de Kernig e sinal de Babinski bilateral. A temperatura pode ser elevada durante os primeiros 5 a 10 dias; o paciente freqüentemente continua a desenvolver cefaléias e confusão. Como resultado de sangramento para a substância cerebral ou vasospasmo associados, isquemia e sinais focais (geralmente incluindo hemiplegia) estão presentes em cerca de 25% dos casos. É freqüente o ressangramento em pacientes não cirurgicamente tratados com aneurismas documentados.

Diagnóstico
O diagnóstico freqüentemente pode ser feito por TC reduzindo a necessidade de punção lombar. Hemorragias subaracnóides, sem sangramento subaracnóide visível na TC usualmente, são menos extensas e são diagnosticadas pelo achado de LCR sanguinolento, sob aumento de pressão na punção lombar. Após 6h ou mais, é encontrado um sobrenadante xantocrômico. A menos que haja recorrência da hemorragia, LCR gradualmente clareia e a menos que tenha ocorrido o desenvolvimento de hidrocefalia, a pressão usualmente retorna ao normal em cerca de 3 semanas.

Hemorragia subaracnóide aguda ocasionalmente simula infarto de miocárdio devido à síncope associada e anormalidades neurogênicas no EEG. Em casos com sinais neurológicos evidentes, a hemorragia subaracnóide deve ser diferenciada de (e  freqüentemente está associada com) hemorragia cerebral parenquimatosa, sangramento devido a malformação arteriovenosa, contusão cerebral e laceração, hematoma subdural e algumas vezes tumor cerebral com hemorragia. A TC e freqüentemente arteriografia cerebral são necessários para o diagnóstico diferencial e como uma diretriz para a cirurgia. Todos os 4 vasos cerebrais devem ser inspecionados, uma vez que vários aneurismas podem estar presentes.

Prognóstico e tratamento
Na primeira hemorragia aneurismática, a mortalidade é de cerca de 35%; outros 15% de pacientes morrem devido a uma ruptura subseqüente dentro de poucas semanas. Após 6 meses ocorre uma segunda ruptura numa taxa de cerca de 3% ao ano. Em geral, o prognóstico é grave, com aneurisma cerebral, melhor com sangramento devido a malformação arteriovenosa, e melhor ainda quando não houver descoberta de nenhuma lesão em angiografia de 4 vasos, presumivelmente porque a fonte de sangramento sendo pequena fechou sozinha.

A doença vascular de base, discrasia sangüínea, cardiopatia ou sífilis devem ser tratadas. Deve-se evitar esforço sendo mandatório o repouso no leito. O equilíbrio hídrico e nutrição devem ser mantidos, se necessário por via parenteral. Um benzodiazepínico pode ser administrado para agitação, que, juntamente com aumento da PA podem ser devido ao aumento da pressão intracraniana. Os narcóticos parenterais podem ser necessários para alívio das cefaléias. A constipação induz o esforço e deve ser evitada. É contra-indicada a utilização de anticoagulantes.

Os déficits isquêmicos podem ser causados por estreitamento vascular reativo (vasospasmo) e ser diminuídos por tratamento precoce com um bloqueador de canal de cálcio, nimodipina, 60mg VO cada 4h (enquanto se possa manter a PA) por 21 dias.

A punção lombar para reduzir a pressão intracraniana é raramente utilizada uma vez que o efeito é breve. Os sinais clínicos de hidrocefalia aguda e a necessidade de drenagem ventricular (incluindo um derivação ventriculoperitoneal) devem ser levados em consideração (incluindo “shunt” ventriculossistêmico). Não há utilidade em ácido e-aminocapróico e drogas relacionadas para reduzir a mortalidade total pois seu uso associa-se ao aumento de incidência de isquemia devido a vasospasmo.

A cirurgia bem-sucedida, para clipar ou obliterar um aneurisma, reduz o risco de sangramento fatal subseqüente e diminui a mortalidade a longo prazo. É preferível a clipagem do aneurisma, mas ocasionalmente são utilizados outros procedimentos, por exemplo, ligadura da artéria carótida, induzindo trombose dentro do aneurisma, ou revestindo o saco aneurismático com um plástico, gaze ou músculo. A mortalidade cirúrgica é alta em pacientes que sofrem cirurgia quando em estupor ou coma, a menos que o estado prejudicado da consciência seja devido a hematoma evacuável ou hidrocefalia aguda. Em pacientes menos lesados neurologicamente, atualmente a maioria dos neurocirurgiões defende que a cirurgia deve ser dentro das primeiras 72h, embora o momento permaneça controverso. A cirurgia precoce minimiza o risco de ressangramento e também a chance de vasospasmo pós-operatório e infarto e ainda complicações sistêmicas secundárias. A cirurgia postergada por > 10 dias ou mais minimiza o risco cirúrgico, mas permite uma taxa maior de ressangramento e uma taxa maior de mortalidade.

Mesmo com a cirurgia, muitos pacientes apresentam perda neurológica residual. Em alguns pacientes, confusão, obnubilação e um atraso na recuperação motora pode continuar por semanas após a hemorragia devido a hidrocefalia comunicante secundária. Algumas vezes, o “shunt” ventricular cerebral se torna necessário em caso de persistência da condição.

MALFORMAÇÕES ARTERIOVENOSAS
São malformações congênitas de vasos sangüíneos dilatados, emaranhados, nas quais os aferentes arteriais fluem diretamente para os eferentes venosos, sem a resistência usual de um leito capilar intermediário.

O resultado é um aumento progressivo da vasculatura que pode produzir anormalidades neurológicas lesando os tecidos subjacentes através de compressão, irritação, desvio de sangue ou hemorragia. As malformações anteriovenosas (MAV) são particularmente prováveis de ocorrer em pontos de junção dos leitos arteriais cerebrais; eles são encontrados mais freqüentemente dentro do parênquima cerebral na região frontoparietal, no lobo frontal ou no cerebelo lateral ou no lobo occipital sobrejacente.

Essas malformações produzem três distúrbios neurológicos relativamente distintos. 1. Aproximadamente metade das vezes, elas sangram para produzir o quadro clínico de hemorragia subaracnóide ou parenquimatosa. Os únicos aspectos distintivos de hemorragias causadas por essas malformações são a tendência a ser menos neurologicamente devastadoras que aquelas devido a aneurisma congênito ou hipertensivo e elas possuem uma freqüência alta de recorrência no decorrer dos anos. 2. Pode ocorrer a epilepsia focal, os sintomas relacionam-se à localização da malformação (ver TABELA 172.2). 3. A deficiência sensoriomotora neurológica focal progressiva, devido a aumento progressivo de malformações atuando como massa ou lesão isquêmica progressiva.

Diagnóstico e tratamento
Alguns pacientes apresentam ruídos arteriais detectáveis sobre a calota craniana sobrejacente. Geralmente, a TC detecta malformações arteriovenosas > 1cm em diâmetro ou seus vasos de alimentação ou drenagem, mas é necessária uma angiografia para o diagnóstico definitivo e para determinar se a lesão é operável. O angioma cavernoso pode ser diagnosticado por IRM.

O tratamento inclui anticonvulsivantes para controlar convulsões (ver Cap. 172). A ressecção é geralmente recomendada para malformações superficiais. A ressecção de malformações muito grandes ou profundas conduz a risco alto de óbito e morbidade pós-operatória; essas lesões podem ser melhor tratadas com uma combinação de terapia endovascular e radiocirurgia estereotática ou ressecção microcirúrgica. A ressecção remove o risco de ressangramento e provavelmente reduz a freqüência ou o risco de convulsões. A trombose intravascular através de cateteres intra-arteriais ou coagulação com feixes de prótons focalizantes pode ser eficaz em casos operáveis selecionáveis.

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