Content on this page requires a newer version of Adobe Flash Player.

Get Adobe Flash player

Seção 16 - Distúrbios Cardiovasculares

Capítulo 200 - Hipotensão Ortostática e Síncope

HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
É uma queda excessiva na pressão arterial (tipicamente > 20/10mmHg) ao assumir a postura ereta.

A hipotensão ortostática não é uma doença específica, mas em vez disso, é a manifestação de uma regulação anormal da pressão arterial devido a várias causas.

Etiologia e fisiopatologia
O estresse gravitacional de uma postura ereta súbita normalmente causa “pool” de sangue nos vasos venosos de capacitância das pernas e tronco. A diminuição transitória subseqüente no retorno venoso e débito cardíaco resulta em redução da pressão arterial. Os barorreceptores no arco aórtico e corpos carotídeos ativam os reflexos autônomos, que normalizam rapidamente a pressão arterial, causando taquicardia transitória. Estas alterações refletem primariamente o aumento simpático-mediado nos níveis catecolamínicos, o que aumenta o tônus vasomotor dos vasos de capacitância, freqüência cardíaca e contratilidade miocárdica e, com isso, aumentam o débito cardíaco; as vasoconstrições arterial e venosa são mediadas por mecanismos semelhantes. A inibição vagal também aumenta a freqüência cardíaca. Com uma postura ereta contínua, a secreção de ADH e a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona causam retenções de Na e hídrica e expansão do volume sangüíneo circulante.

Quando doenças ou drogas comprometem as porções aferentes, centrais ou eferentes do arco reflexo autônomo, deprime-se a contratilidade miocárdica ou a responsividade vascular, está presente a hipovolemia, ou as respostas hormonais são falhas, estes mecanismos homeostáticos podem ser inadequados para restaurar a pressão arterial reduzida. As manifestações iniciais da diminuição da perfusão tecidual são os efeitos do comprometimento do fluxo sangüíneo cerebral; no entanto, as alterações posturais na pressão arterial não refletem confiavelmente a hipoperfusão cerebral.

A hipovolemia é a causa mais comum de hipotensão ortostática sintomática. Ela é induzida geralmente por uso excessivo de diuréticos (por exemplo, diuréticos de alça como furosemida, bumetanida e ácido etacrínico); a hipovolemia relativa se deve à terapia com vasodilatadores com preparações de nitrato e bloqueadores de Ca (verapamil, nifedipina, diltiazem, amlodipina) ou inibidores da ECA. A hipovolemia e a diminuição do tônus vasomotor, causadas por repouso prolongado no leito, também constituem freqüentemente uma causa de hipotensão ortostática. A hipotensão ortostática é mais freqüente em pacientes diabéticos que em não diabéticos tratados com drogas anti-hipertensivas, e também é secundário à vasodilatação, durante enfermidades febris.

A hipovolemia grave, aguda ou subaguda causada por uma doença pode produzir hipotensão ortostática devido à diminuição no débito cardíaco apesar de reflexos autônomos íntegros. Hemorragia, vômito ou diarréia graves, sudorese excessiva, ou diurese osmótica, em diabetes melito descontrolado, podem levar a esgotamento de volume, desidratação e hipotensão ortostática, a menos que a reposição hídrica ou eletrolítica seja adequada. A hipocalemia compromete a reatividade da musculatura lisa vascular e pode limitar o aumento na resistência vascular periférica, quando ereto. A hipofunção adrenocortical da doença de Addison pode levar à hipotensão ortostática hipovolêmica, na ausência de consumo adequado de sal. Os efeitos dos diuréticos e dos vasodilatadores são discutidos adiante.

As drogas que comprometem os mecanismos reflexos autônomos e reduzem a pressão arterial quando em posição ereta (por exemplo, doses excessivas de drogas anti-hipertensivas [metildopa, clonidina, reserpina, drogas bloqueadoras ganglionares] e uso de múltiplas drogas) também são causas freqüentes. Os bloqueadores β-adrenérgicos constituem uma causa rara, mas os α-adrenérgicos (como a prazosina) podem ser causadores, especialmente no início da terapia (efeito de primeira dose). As drogas que provocam hipotensão postural devem ser iniciadas em doses pequenas, com titulação ascendente gradual. Outras drogas que comprometem reversivelmente os reflexos autônomos e reduzem a pressão arterial quando em posição ereta (um efeito adverso importante) incluem muitas das utilizadas para tratar distúrbios psiquiátricos, como inibidores da monoaminoxidase (isocarboxazida, fenelzina, tranilcipromina), utilizados para tratar depressão, antidepressivos tricíclicos (nortriptilina, amitriptilina, desipramina, imipramina, protriptilina) ou antidepressivos tetracíclicos e drogas antipsicóticas fenotiazínicas (clorpromazina, promazina, tioridazina). Quinidina, levodopa, barbitúricos e álcool também podem produzir hipotensão ortostática. A droga antineoplásica, vincristina, pode produzir hipotensão ortostática prolongada devido à neurointoxicação.

Os distúrbios neurológicos que envolvem o sistema nervoso autônomo interrompem o arco reflexo simpático e comprometem as respostas adrenérgicas normais ao ficar em pé. Isso é comum no caso de neuropatia diabética, amiloidose, porfiria, tabes dorsal, siringomielia, transecção da medula espinhal, anemia perniciosa, neuropatia alcoólica, síndrome de Guillain-Barré (polineuropatia pós-infecciosa) e síndrome de Riley-Day (disautonomia familiar). A simpatectomia cirúrgica, distúrbios vasoespásticos ou insuficiência venosa periférica (particularmente veias varicosas graves) podem resultar em hipotensão ortostática. A hipotensão postural da doença de Parkinson pode ser agravada por tratamento com levodopa. Hipotensão ortostática pode ser um componente da resposta vasomotora na síndrome de “dumping” pós-gastrectomia.

A síndrome de Shy-Drager e a hipotensão ortostática idiopática constituem dois distúrbios neuropáticos primários possivelmente relacionados e comumente associados à hipotensão ortostática grave (ver também Cap. 179). Em pacientes com síndrome de Shy-Drager, a norepinefrina plasmática não aumenta ao ficar em pé; em pacientes com hipotensão ortostática idiopática, a norepinefrina parece se esgotar a partir das terminações nervosas simpáticas. Nestas afecções, as lesões disseminadas afetam os sistemas nervosos simpático e parassimpático, gânglios basais e tratos espinhais, com resultante disfunção autônoma disseminada, além de vasoconstrição arteriolar e venosa deficiente; sudorese; atonias intestinal, vesical e gástrica; impotência; diminuição da salivação e do lacrimejamento; midríase e comprometimento na acomodação visual. Paradoxalmente, a pressão arterial pode se elevar em posição supina, mesmo quando presente hipotensão postural grave, devido à perda de regulações parassimpática e simpática do sistema cardiovascular. A hipotensão ortostática é acentuada no início da manhã, devido à natriurese noturna, e também pode ser mais proeminente pós-prandialmente e após exercícios.

Em muitas causas de hipertensão arterial sistêmica secundária, na qual a pressão arterial não é controlada pelos mecanismos homeostáticos normais, a postura ereta pode causar ortostase; isso é proeminente na maioria dos pacientes com hiperaldosteronismo primário, que, paradoxalmente, apresentam hipertensão em posição supina, bem como hipotensão ortostática.

As causas cardíacas de hipotensão postural, de início súbito, incluem infarto do miocárdio ou arritmias cardíacas não identificados. As outras causas cardíacas de hipotensão postural, que refletem a incapacidade de aumentar o débito cardíaco, incluem miocardiopatia dilatada grave, estenose aórtica, pericardite constritiva e insuficiência cardíaca avançada de qualquer causa.

Em idosos, a diminuição da resposta dos barorreceptores, juntamente com a diminuição na complacência arterial, responde por hipotensão ortostática freqüente. A diminuição da responsividade dos barorreceptores retarda a resposta taquicárdica. Embora a hipotensão postural seja descrita em cerca de 20% de pessoas idosas não selecionadas, sua prevalência é muito mais baixa em idosos que vivem em comunidades saudáveis. Anormalidades múltiplas coexistentes em geral comprometem a homeostasia cardiovascular, em idosos internados em asilos.

Sintomas, sinais e diagnóstico
Desmaios, tontura, zumbidos, confusão ou borramento visual constituem evidências de redução leve a moderada no fluxo sangüíneo cerebral. No caso de hipoperfusão cerebral mais grave, podem sobrevir síncope ou crises convulsivas generalizadas (ver também SÍNCOPE, adiante). Exercícios ou uma refeição pesada podem exacerbar os sintomas. Outros fenômenos associados geralmente se relacionam à causa de base.

A hipotensão ortostática é diagnosticada quando sintomas sugestivos de hipotensão e redução acentuada na pressão arterial medida são provocados por uma postura ereta e aliviados ao deitar-se. Deve-se pesquisar uma causa subjacente com base nas circunstâncias e nos fenômenos associados apresentados pelo paciente (por exemplo, conforme descrito anteriormente na síndrome de Shy-Drager).

Prognóstico e tratamento
O prognóstico depende da causa de base. A hipotensão ortostática devido à hipovolemia ou excesso de drogas é revertida rapidamente com a correção desses problemas. Pode-se tratar especificamente anemia e desequilíbrio eletrolítico. A ortostase do repouso prolongado no leito pode ser diminuída ao se fazer o paciente sentar todos os dias. Os pacientes idosos devem manter um consumo hídrico adequado, limitar ou evitar álcool, e exercitar-se regularmente, quando possível. A perspectiva de pacientes com um distúrbio crônico de base é determinada pelo tratamento dessa doença; por exemplo, a hipotensão postural parece indicar mau prognóstico em pacientes diabéticos com hipertensão.

Quando a doença causadora não pode ser melhorada, o tratamento deve direcionar-se à produção de vasoconstrição periférica e/ou aumento no débito cardíaco. Freqüentemente, isso permite manter a pressão arterial a um nível assintomático (embora reduzido) na posição ereta. No entanto, nos estágios avançados da síndrome de Shy-Drager ou de hipotensão ortostática idiopática, a farmacoterapia é geralmente inadequada, podendo ser necessário alguma forma mecânica de contrapressão ou dispositivo de contrapulsação. Se  a hipotensão ortostática estiver relacionada a represamento venoso nas pernas, uma meia-calça elástica justa pode potencializar o débito cardíaco e a pressão arterial, quando se fica em pé. Nos casos mais avançados, pode ser necessário usar roupas infláveis, antigravidade, de aviadores, embora sejam pouco toleradas, para produzir suficiente contrapressão abdominal e nas pernas.

No caso de ortostase leve, a droga adrenérgica periférica efedrina (25 a 50mg, VO, a cada 3 a 4h, quando o paciente se encontra desperto) pode manter uma pressão arterial adequada. Também se tem utilizado a fenilefrina. A terapia alternativa ou concomitante é a expansão do volume plasmático, aumentando inicialmente o consumo de Na e, subseqüentemente, a administração de hormônios retentores de Na. Na ausência de insuficiência cardíaca, o consumo de Na pode ficar aumentado em 5 a 10g, além do nível dietético normal por meio do uso liberado de sal nos alimentos ou ingestão de comprimidos de cloreto de sódio. A 9-α-fludrocortisona (0,1 a 0,5mg ao dia, VO) melhora a resposta vasoconstritora periférica a uma estimulação simpática, mas é eficaz somente quando a ingestão de Na se encontra adequada e ocorre ganho de peso de 1,3 a 2,2kg devido à retenção de Na e expansão do volume hídrico intravascular. O risco deste tratamento, particularmente em pacientes idosos ou que apresentem comprometimento na função miocárdica, é o desenvolvimento de insuficiência cardíaca; edema dependente isolado, na ausência de insuficiência cardíaca, não contra-indica uma terapia prolongada. Uma complicação importante é hipocalemia devido ao efeito dissipador de K, decorrente da administração de mineralocorticóides, associada ao consumo alto de Na; pode ser necessário usar suplementos de K. A hipertensão em posição supina constitui um risco adicional.

Tem-se descrito que a terapia com propranolol potencializa os efeitos benéficos de uma terapia com Na e mineralocorticóides. Um β-bloqueio com propranolol, levando à vasoconstrição vascular periférica α-adrenérgica não oposta, evita a vasodilatação, que ocorre em alguns pacientes quando ficam em pé. O risco é uma redução da excreção de Na com desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

A diidroergotamina, um constritor seletivo de vasos de capacitância periféricos, só tem demonstrado benefício de curta duração; os riscos incluem hipertensão em posição supina e gangrena de extremidades. A DAINE pode causar uma retenção renal de Na e inibir a vasodilatação induzida por prostaglandinas; a indometacina (25 a 50mg, VO, 3 vezes ao dia) pode ser benéfica no aumento da resistência vascular periférica. No entanto, estas drogas podem causar sintomas gastrointestinais e reações vasopressoras indesejadas (descritas em pacientes que receberam indometacina e drogas simpatomiméticas concomitantes). A metoclopramida pode inibir os efeitos natriurético e vasodilatador do excesso de dopamina (uma causa rara de hipotensão ortostática), mas pode exacerbar a doença de Parkinson. Um ritmo atrial rápido apresenta sucesso limitado, particularmente em pacientes com freqüências cardíacas lentas.

Pode-se experimentar midodrina em pacientes com ortostase grave não responsiva a outras drogas. No entanto, ainda não foi estabelecido seu perfil de benefício-risco.

Os pacientes idosos devem ser estimulados a mudar de postura lentamente; dormir com a cabeceira da cama levantada pode aliviar os sintomas pela promoção da retenção de Na e redução da diurese noturna. Eles também devem evitar ficar em pé por tempo prolongado. Um exercício de intensidade modesta, regular, promove um tônus vascular global e reduz o “pool” venoso.

SÍNCOPE
(Desmaio)
É a perda breve e repentina da consciência, com perda de tônus postural.

Etiologia e fisiopatologia
A síncope pode resultar de várias causas cardiovasculares e não cardiovasculares, e é recorrente em até 1⁄3 dos casos. A base fisiopatológica mais comum para a síncope é diminuição aguda no fluxo sangüíneo cerebral (com hipoxemia cerebral resultante), secundária à diminuição no débito cardíaco; arritmias, incluindo anormalidades de condução, constituem a causa mais freqüente. Freqüência cardíaca < 30 a 35 por minuto ou > 150 a 180 por minuto podem causar síncope; quando se encontra presente uma doença cardiovascular, alterações de freqüência cardíaca menos extremas também podem ser causadoras. Raramente ocorre síncope arrítmica na ausência de uma cardiopatia. Em idosos, é comum a síncope devido a mais de uma causa.

As bradiarritmias (especialmente as de início abrupto) podem causar síncope. Estas incluem a síndrome do seio doente, com ou sem taquiarritmias, e o bloqueio atrioventricular de alto grau. Embora as bradiarritmias ocorram em todas as idades, mais freqüentes em idosos e se devem geralmente à isquemia ou fibrose do sistema de condução. Digitálicos, β-bloqueadores (incluindo os oftálmicos), bloqueadores de Ca e outras drogas também podem causar bradiarritmias.

As taquiarritmias supraventriculares ou ventriculares que causam síncope podem estar relacionadas com isquemia, insuficiência cardíaca, intoxicação por drogas (a síncope por quinidina é a mais conhecida), anormalidades eletrolíticas, pré-excitação e outros distúrbios. A síncope, com dor torácica decorrente de isquemia miocárdica, relaciona-se geralmente com arritmia ou bloqueio cardíaco, mas raramente pode refletir uma disfunção ventricular isquêmica substancial com redução do débito cardíaco. Em infarto agudo do miocárdio, a síncope pode se dever a um bloqueio atrioventricular.

Muitos outros mecanismos, geralmente em combinação, podem limitar o débito cardíaco
(como a diminuição na pressão arterial sistêmica devido a vasodilatação periférica, diminuição do retorno venoso para o coração, hipovolemia e obstrução do fluxo de saída cardíaco). A diminuição da perfusão cerebral também pode ser causada por vasoconstrição cerebral (por exemplo, induzida por hipocapnia).

A síncope por esforço sugere obstrução do fluxo de saída cardíaco, principalmente devido à estenose aórtica. A síncope reflete isquemia cerebral decorrente de incapacidade de aumentar o débito cardíaco, em combinação com a vasodilatação periférica do exercício. Podem ocorrer crises convulsivas com síncope prolongada. Hipovolemia e drogas inotrópicas positivas (por exemplo, digitálicos) acentuam a obstrução do fluxo de saída na miocardiopatia obstrutiva hipertrófica e podem precipitar uma síncope; em geral, a síncope ocorre imediatamente após um exercício, à medida que o retorno venoso, pressão atrial esquerda e o enchimento ventricular diminuem. Arritmias podem contribuir. A disfunção de uma válvula cardíaca protética pode ser a causa. A síncope por esforço também pode se dever a outras causas de obstrução de fluxo de saída (por exemplo, obstrução vascular pulmonar causada por embolia ou hipertensão pulmonares, subenchimento ventricular devido à diminuição da complacência ventricular esquerda ou tamponamento cardíaco, ou obstrução ao retorno venoso [por exemplo, estenose grave pulmonar ou tricúspide, mixoma intracardíaco]). O mixoma também pode causar síncope postural devido a mixoma atrial pedunculado obstruindo o orifício mitral. A diminuição no retorno venoso implica em síncope por tosse ou micção e síncope ocorrida com manobra de Valsalva; o aumento na pressão intratorácica limita o retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica.

A vasodilatação periférica, que resulta em diminuição na pressão arterial sistêmica, explica a síncope de seio carotídeo (freqüentemente acompanhada por retardo da freqüência cardíaca), hipotensão postural (incluindo diminuição da cardioaceleração mediada por barorreceptores e vasoconstrição do envelhecimento) e síncope depois de simpatectomia ou com várias neuropatias periféricas caracterizadas por falha de vasoconstrição compensatória, que também constitui o mecanismo inicial do desmaio simples (síncope vasodepressora). Teleologicamente, a vasodilatação prepara para a fuga após o susto. Quando uma vasodilatação é seguida por retardo da freqüência cardíaca (em vez da taquicardia de fuga prevista), o débito cardíaco inadequado resulta em síncope.

A ansiedade pré-sincopal pode ser acompanhada por hiperventilação; a hipocapnia resultante causa vasoconstrição cerebral, redução adicional da perfusão cerebral (ver síncope por hiperventilação, adiante, e também DISPNÉIA, no Cap. 63).

A síncope por deglutição em pacientes com esofagopatias se deve geralmente a mecanismos reflexos vasovagais que induzem bradicardia e vasodilatação. A síncope postural pode se dever à hipovolemia (freqüentemente induzida por diuréticos ou vasodilatadores, particularmente em idosos, ou decorrente de perda sangüínea); caracteristicamente, o paciente se recupera completamente de síncope hipovolêmica ou vasovagal, após assumir uma postura horizontal.

A síncope por hiperventilação é atribuída à alcalose respiratória; vasoconstrição induzida por hipocapnia reduz o fluxo sangüíneo cerebral. Na síncope do levantador de peso, outra causa benigna, a hiperventilação antes do levantamento, causa hipocapnia, vasoconstrição cerebral e vasodilatação periférica; a manobra de Valsalva do levantamento diminui o retorno venoso e o débito cardíaco e a postura agachada, posterior, impede o retorno venoso e potencializa a vasodilatação sistêmica e a diminuição da pressão arterial.

Raramente, a síncope pode fazer parte de um ataque isquêmico, transitório, do sistema vertebrobasilar, mas ocorre tipicamente um déficit sensorial ou motor temporário associado. Ocorre uma síncope associada com a arterite de Takayasu, e esta ocasionalmente associa-se à enxaqueca; ela pode ser precipitada por exercício com o braço, quando uma síndrome de “roubo” subclávio envolve a circulação cerebral posterior. Raramente, ela constitui o sinal apresentado de dissecção aórtica aguda.

Outras causas comuns, não cardiovasculares, de síncope podem ser neurológicas ou metabólicas. Pode ocorrer síncope durante crises convulsivas ou no estado pós-ictal. Neuropatias periféricas de causas variadas podem resultar em hipotensão ortostática. A hipoglicemia pode causar síncope por alteração do metabolismo cerebral (ver anteriormente). As alterações metabólicas de hiperventilação foram discutidas anteriormente. A hipotensão associada com reação anafilática a drogas também pode induzir síncope.

Sintomas e sinais
Um paciente sincopal torna-se não responsivo e perde seu tônus postural. Desmaio, zumbido ou tontura podem indicar perda de consciência iminente e, mais freqüentemente, progredir para síncope quando o paciente fica ereto. Por definição, um paciente sincopal revive espontaneamente.

A síncope de etiologia cardíaca começa e termina tipicamente súbita e espontaneamente. Ela se deve mais comumente a uma arritmia. A síncope de Stokes-Adams ocorre tipicamente sem aviso, mesmo em um paciente sentado; a síncope devido a outras arritmias ocorre freqüentemente junto ou depois de palpitações. (Ver também síncope por esforço, anteriormente.)

A síncope vasovagal (vasodepressora) é precipitada tipicamente por estímulos físicos ou emocionais desagradáveis (por exemplo, dor, medo, visão de sangue), ocorre geralmente na postura ereta, e freqüentemente é precedida por sintomas de aviso mediados vagalmente (náusea, fraqueza, bocejo, apreensão, borramento visual e sudorese). A síncope ortostática (ver HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA, anteriormente), devido à hipovolemia ou um “pool” venoso subjacentes, ocorre mais comumente quando se assume a posição ereta, após repouso prolongado no leito, em pacientes idosos, com veias varicosas graves, ou com várias classes de drogas. O “pool” venoso com enchimento cardíaco inadequado, mesmo sem alteração súbita na postura, causa síncope em pessoas saudáveis que ficam em pé por tempo prolongado sem se movimentar (por exemplo, desmaios de parada).

A síncope devido a crises convulsivas tem um início abrupto e está associada com movimentos musculares repentinos ou convulsões, incontinência, e mordedura de língua (pode ocorrer lesão traumática); pode-se seguir confusão pós-ictal. Também pode ocorrer síncope no estado pós-ictal.

A síncope devido à embolia pulmonar indica geralmente uma obstrução vascular pulmonar maciça e está quase sempre associada com dispnéia, taquipnéia, desconforto torácico, cianose e hipotensão.

A síncope de início gradual (com sintomas de aviso) e desaparecimento lento sugere alterações metabólicas (por exemplo, hipoglicemia ou hipocapnia de hiperventilação; a última é freqüentemente precedida por parestesias e desconforto torácico).

Diagnóstico
A anamnese e o exame físico, com atenção particular a anormalidades cardiovasculares e neurológicas, define tipicamente os procedimentos diagnósticos exigidos. A diferenciação entre síncope devido a causas cardiovasculares ou a causas desconhecidas é importante; a primeira está associada com aumento acentuado no risco de mortalidade (particularmente morte súbita) e requer descrição precisa. É incerto se é a síncope ou a doença subjacente que causa o aumento da mortalidade.

A anamnese pode sugerir a causa pela definição da idade no início, relação com a postura ou a atividade, doenças associadas, sintomas premonitórios e características de precipitação ou alívio. No entanto, freqüentemente a síncope não é testemunhada, e estas características-chave podem ser difíceis de avaliar. O conhecimento de terapias concomitantes com drogas é essencial (particularmente com anti-hipertensivos, diuréticos, vasodilatadores ou antiarrítmicos com atividades pró-arrítmicas ou que alterem a condução atrioventricular).

Ao exame físico, o paciente é freqüentemente descrito como pálido; imóvel; diaforético, com extremidades frias e pulso fraco ou ausente; hipotenso e com respiração superficial e rápida. Deve-se determinar a freqüência cardíaca e a pressão arterial, e avaliar as alterações posturais. O ruído carotídeo ou a diminuição do pulso carotídeo sugerem uma causa cerebrovascular. O sopro basal áspero e de pico tardio de uma estenose aórtica (que se irradia para as artérias carótidas) ou o sopro sistólico de miocardiopatia obstrutiva hipertrófica (que aumenta com a manobra de Valsalva e desaparece com a postura agachada) sugerem obstrução de fluxo de saída, mas arritmias associadas também podem causar síncope. O estalido e o sopro de um prolapso de válvula mitral (que são ouvidos no início da sístole e ficam mais proeminentes quando em pé) sugerem uma causa arrítmica. É necessário avaliação adicional no caso de suspeita de hemorragia, outras formas de hipovolemia ou déficit neurológico focal.

A apresentação clínica pode ser mimetizada através de hiperventilação do paciente ou aplicação de pressão no seio carotídeo (que deve ser feita sempre com monitoração por ECG e nunca bilateralmente de modo simultâneo), que pode trazer a evidência de hipersensibilidade do seio carotídeo.

Os pacientes com síncope por tosse apresentam geralmente uma pneumopatia, e aqueles com síncope por micção apresentam hipertrofia prostática associada.

Em um desmaio histérico, não ocorre nenhuma anormalidade de freqüência cardíaca ou de pressão arterial e nem evidência de palidez ou sudorese.

Achados laboratoriais
O ECG de 12 derivações pode revelar arritmia, anormalidade de condução, hipertrofia ventricular, pré-excitação, prolongamento de Q-T, disfunção de marca-passo ou isquemia ou infarto do miocárdio. Na ausência de qualquer evidência clínica, torna-se prudente a monitoração por ECG Holter por pelo menos 24h. Qualquer arritmia detectada deve estar associada com alteração de consciência para ser implicada como causa, mas a maioria dos pacientes não experimenta síncope recorrente durante a monitoração. Gravadores de eventos podem ser úteis, se a síncope tiver sintomas de aviso.

Um ECG dividido proporcionalmente em sinais pode identificar predisposição a arritmias
ventriculares. Deve-se considerar testes eletrofisiológicos invasivos, se os estudos não invasivos falharem em identificar uma síncope arrítmica recorrente suspeita. O papel do teste eletrofisiológico permanece controverso, exceto para síncope recorrente inexplicada; uma resposta negativa define um subgrupo de baixo risco com alta taxa de remissão de síncope. A prova de esforço é menos valiosa, a menos que uma atividade física tenha precipitado a síncope. Um teste com mesa inclinada pode identificar uma síncope vasodepressora ou outra síncope induzida por reflexo. A ecocardiografia pode confirmar uma suspeita de cardiopatia ou de disfunção de válvula cardíaca protética. A fluoroscopia, com intensificação de imagem, também é valiosa no último caso. A ecocardiografia transesofágica é valiosa no diagnóstico de disfunção de válvula cardíaca protética, se estiver inclusa uma ecocardiografia transtorácica. A ecocardiografia pode identificar um derrame pericárdico e sugerir tamponamento cardíaco.

Os testes laboratoriais rotineiros têm valor limitado, e os estudos adicionais devem ter objetivos específicos. Glicose sangüínea em jejum pode confirmar hipoglicemia. O Ht pode detectar anemia e hipocalemia ou hipomagnesemia podem ser identificadas como um fator predisponente para arritmias. A elevação de troponina ou de creatina-fosfoquinase séricas pode identificar um caso incomum de infarto agudo do miocárdio que se apresenta como síncope. A PO2 diminui, e podem haver evidências de ECG de cor pulmonale agudo com embolia pulmonar; varredura por perfusão ou ventilação é excelente para triagem. Indica-se um ECG, caso se suspeite de um distúrbio convulsivo; indicam-se TC e IRM da cabeça e cérebro para déficit neurológico focal ou em caso de suspeita de um processo intracraniano, no diagnóstico diferencial.

Os pacientes que sofrem lesão corpórea com episódio sincopal devem sofrer uma avaliação mais intensiva para causas de síncope.

Prognóstico e tratamento
Em pessoas jovens sem doença cardiovascular, uma síncope de causa desconhecida possui um prognóstico favorável e raramente se exige uma avaliação elaborada. Contrariamente, em idosos, a síncope pode se dever a uma interação de problemas coexistentes que podem prejudicar os mecanismos compensatórios cardiovasculares. Tipicamente, assumir uma postura horizontal termina com um episódio sincopal, e não é necessário nenhum tratamento imediato adicional, a menos que este seja exigido pela causa subjacente. A elevação das pernas restabelece mais rapidamente a perfusão cerebral. Caso se permita que o paciente sente em posição ereta muito rapidamente, a síncope pode recidivar; o problema é agravado algumas vezes, caso se coloque o paciente ou este seja transportado em postura ereta.

As bradiarritmias podem requerer implante de marca-passo, e as taquiarritmias exigem terapia com drogas específicas. No caso de arritmias ventriculares, podem ser necessários desfibriladores implantáveis. A hipersensibilidade do seio carotídeo pode requerer a inserção de marca-passo, no caso de bradiarritmias, ou a irradiação no seio carotídeo pode aliviar o componente vasodepressor. O tratamento de esgotamento de volume, hipoglicemia, anemia, anormalidade eletrolítica ou intoxicação por drogas é padrão. A idade avançada não contra-indica uma cirurgia de válvula aórtica, a cirurgia valvular mais comum nos idosos. A miocardiopatia hipertrófica com obstrução deve ser tratada com β-bloqueadores, verapamil ou miomectomia septal; as arritmias associadas podem responder a estes tratamentos e à amiodarona.

topo