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Seção 16 - Distúrbios Cardiovasculares

Capítulo 205 - Arritmias

Anatomia
As células especializadas do sistema elétrico formam uma pequena fração da massa cardíaca. Na junção da veia cava superior e do átrio direito superior, um grupo de células (o nódulo sinoatrial ou sinusal) forma o gerador elétrico primário (marcapasso) do coração normal. Essas células produzem uma descarga rítmica modulada através de inervação autônoma e de catecolaminas circulantes. A atividade do nódulo sinoatrial não é observada em um ECG superficial, mas ocorre 80 a 120 milissegundos antes do início da onda P, o que representa uma despolarização das células miocárdicas atriais. A transmissão de impulsos do nódulo sinoatrial, através do átrio, até o nódulo atrioventricular, parece ocorrer por meio de células miocárdicas normais não especializadas. No entanto, a via de condução preferencial é determinada pelos feixes musculares que formam o átrio.

Os átrios encontram-se eletricamente isolados dos ventrículos, exceto pelo nódulo atrioventricular, cujo trajeto de condução tortuoso retarda a transmissão de impulsos. O período refratário nodular atrioventricular é geralmente mais prolongado que o dos outros tecidos cardíacos, depende da freqüência cardíaca, e é modulado por tônus autônomo e catecolaminas, ajustando a ativação dos ventrículos, com relação aos átrios, para maximizar o débito cardíaco a uma determinada freqüência cardíaca.

O nódulo atrioventricular encontra-se no lado atrial do ânulo fibroso. O tecido de condução especializado, o feixe de His, corre ao longo do anel da válvula tricúspide até o trígono valvular, penetrando no ânulo fibroso e continuando através do septo interventricular membranoso. O feixe de His se divide no sítio onde o septo membranoso se torna septo muscular. O ramo de feixe direito continua em sentido descendente na superfície endocárdica ventricular direita até atingir o músculo anterior e apical do ventrículo direito. Os impulsos ficam contidos dentro do ramo até suas ramificações finais. O ramo de feixe esquerdo principal atravessa o ápice do septo interventricular muscular para emergir no lado esquerdo do coração, imediatamente abaixo da cúspide não coronariana da válvula aórtica. O feixe esquerdo se divide de maneira variável, mas funcionalmente dá origem a um fascículo posterior esquerdo (que inerva o septo) e um fascículo anterior esquerdo. Uma doença que afete esses fascículos pode produzir alterações de ECG características (ver HEMIBLOQUEIO, adiante).

Fisiologia do ritmo sinusal
O nódulo sinoatrial, possivelmente também o nódulo atrioventricular, e a maioria dos tecidos condutores especializados são capazes de uma despolarização diastólica automática (espontânea) de Fase 4. A taxa intrínseca de marca-passo é mais alta no nódulo sinoatrial, que domina os marca-passos cardíacos latentes mais lentos e inferiores. O ritmo sinusal varia acentuadamente em registros de curto e longo prazos.

A arritmia sinusal respiratória, mediada através de oscilações no tônus vagal, é particularmente comum em pessoas jovens. As oscilações são amortecidas, mas não desaparecem completamente com a idade. Os exercícios e as emoções são aceleradores potentes do ritmo sinusal através dos impulsos nervoso simpático e catecolamínico. As freqüências sinusais de repouso de 60 a 100bpm representam classicamente os limites do normal, mas ocorrem freqüências sinusais muito mais lentas em pessoas jovens, particularmente em pessoas treinadas como atletas (ver Cap. 213). Portanto, as freqüências em repouso < 60bpm (bradicardia sinusal) freqüentemente não são patológicas. A taquicardia sinusal descreve freqüências > 100bpm. As pessoas normais apresentam uma variação diurna acentuada na freqüência cardíaca, ocorrendo as freqüências mais baixas imediatamente antes do despertar matinal inicial, quando a aceleração sinusal é substancial (ver FIG. 205.1). A regularidade absoluta do ritmo sinusal é patológica e ocorre em caso de desnervação autônoma (por exemplo, no diabetes avançado).

Patogênese
As bradiarritmias surgem em decorrência de anormalidades no comportamento automático intrínseco ou na condução, principalmente dentro do nódulo atrioventricular e da rede de His-Purkinje. As taquiarritmias pode surgir por alteração da automaticidade, reentrada ou em decorrência de automaticidade, que são identificadas eletrofisiologicamente, mas raramente podem ser diferenciadas clinicamente. A maior parte das taquiarritmias clinicamente significativas se deve provavelmente a uma reentrada.

Algumas arritmias causam poucos ou nenhum sintoma, mas podem estar associadas a prognóstico adverso. Mais evidências sugerem que o prognóstico não melhora necessariamente com sua supressão. Outras arritmias, embora sejam sintomáticas, são benignas. A natureza e a gravidade da cardiopatia subjacente têm freqüentemente importância prognóstica maior que a arritmia propriamente dita.

Sintomas e sinais
Há uma ampla variação na percepção das arritmias pelo paciente, ou das palpitações ou de sintomas mais sérios de distúrbio hemodinâmico.

As palpitações (percepção do batimento cardíaco) são freqüentemente divergentes e podem surgir igualmente por aumento da força de contração e um distúrbio rítmico. Elas devem ser investigadas para se definir a causa e diminuir a ansiedade.

As arritmias que causam distúrbio hemodinâmico são geralmente bradicardias ou taquicardias prolongadas e podem pôr em risco a vida. A tontura e a síncope resultantes são comuns e podem desqualificar os pacientes de dirigir automóveis ou determinadas ocupações (por exemplo, piloto de linhas aéreas, engenheiro de estrada de ferro). Estas arritmias requerem atenção urgente e, freqüentemente, também internação.

Diagnóstico
A anamnese geralmente proporciona informações suficientes para estabelecer um diagnóstico de trabalho. Os pacientes são relativamente confiáveis na detecção das palpitações rápidas e completamente irregulares da fibrilação atrial (FA) paroxística e controlarão taquiarritmias regulares para mantê-las dentro de 10bpm. A anamnese deve diferenciar episódios arrítmicos breves (por exemplo, batimentos ectópicos, bloqueio atrioventricular de segundo grau) de eventos prolongados. Deve-se conseguir o início e as características de compensação e qualquer outro sintoma. É uma crença amplamente mantida, mas errônea, de que uma taquiarritmia bem-tolerada seja supraventricular e não ventricular (TV) e vice-versa.

Se examinados durante uma arritmia, o pulso periférico (que reflete a ativação ventricular) e o pulso venoso jugular (PVJ – que reflete as ativações atrial e ventricular) são importantes para o diagnóstico e podem identificar positivamente uma TV (caso se encontre presente uma dissociação atrioventricular) em decorrência de outras taquicardias regulares sustentadas, FA, “flutter” atrial e batimentos ectópicos atriais e ventriculares (BEA e BEV) e ainda bloqueios cardíacos de segundo e terceiro graus.

Embora a anamnese deva fornecer um diagnóstico de trabalho, e os exames do pulso e PVJ durante uma arritmia possam fornecer um diagnóstico preciso, o ECG permanece como o principal procedimento diagnóstico. O ECG superficial representa as forças elétricas líquidas da despolarização miocárdica. Embora toda célula cardíaca oscile, em uma diferença de potencial de cerca de 90 a 100mV, os sinais eletrocardiográficos na superfície corpórea têm tipicamente somente 1mV de amplitude. Não se observa a ativação de estruturas pequenas (por exemplo, nódulo sinoatrial, nódulo atrioventricular, feixe de His).

O ECG padrão de 12 derivações é crucial para a caracterização e o diagnóstico das várias taquicardias sustentadas. No entanto, ele proporciona somente uma amostra breve do ritmo cardíaco, particularmente quando registrado por dispositivos registradores simultâneos de multicanais.

A monitoração eletrocardiográfica ambulatorial constitui o método mais potente de capturar eventos arrítmicos, e o seu valor é potencializado pela manutenção de um diário dos sintomas associados. Os registradores eletrocardiográficos são de muitos tipos (por exemplo, os que registram 24h contínuas [de Holter de 24h] ou ativados pelo paciente ou por meio de detecção automática de um episódio arrítmico. Os registradores de estado sólido podem eliminar as extravagâncias dos sistemas mecânicos de transporte de fita. A monitoração eletrocardiográfica ambulatorial é menos útil quando as arritmias tornamse raras. Os pacientes com suspeita de distúrbios rítmicos com risco de vida devem ser internados para monitoração para evitar um evento fatal fora do hospital.

Indicam-se estudos eletrofisiológicos invasivos quando as arritmias espontâneas são raras e se suspeita de arritmia sustentada grave. Utilizando técnicas de estimulação programadas, arritmias reentrantes podem se iniciar e terminar (ver FIG. 205.2). No entanto, as arritmias automáticas e automáticas deflagradas são freqüentemente não responsivas a estas técnicas. A maior parte das arritmias clínicas importantes (TV, taquicardia por reentrada nodular atrioventricular, taquicardias recíprocas das síndromes de pré-excitação) é reentrante.

A divisão proporcional de sinais do ECG superficial pode detectar não invasivamente áreas de ativação ventricular retardada que fazem parte do substrato para uma TV. Estas áreas são refletidas por potenciais pós-QRS de baixa voltagem. Normalmente obscurecidas pelo ruído ambiente, ficam expostas através da divisão proporcional e da amplificação. Os potenciais tardios, divididos proporcionalmente em sobreviventes de infartos do miocárdio, têm sido correlacionados com um risco aumentado de morte súbita e uma propensão para TV (ver FIG. 205.3). A divisão proporcional de sinais não ajuda a escolher terapia apropriada, mas identifica pacientes que justificam uma investigação adicional; ela não exerce nenhum papel na investigação de taquicardias de QRS estreito (ver adiante).

Tratamento
Transmissão de segurança é importante. A maioria das arritmias cardíacas não causa nenhum sintoma, não tem nenhuma importância hemodinâmica e nenhum significado prognóstico, mas pode causar ansiedade em um paciente que se torna ciente das mesmas. Alguns pacientes, com arritmias benignas, permanecem incapacitados apesar de serem tranqüilizados. A terapia de modificação comportamental freqüentemente ajuda quando não se consegue transmitir segurança. Em casos raros, pode-se identificar e modificar um fator de precipitação (por exemplo, consumo excessivo de cafeína ou álcool).

Tratamento com drogas – A terapia com drogas antiarrítmicas constitui o fundamento do tratamento, no caso da maioria das arritmias importantes. Não existe nenhuma droga universalmente eficaz; todas possuem limitações de segurança importantes e podem agravar ou promover arritmias (arritmogênese, pró-arritmia). A seleção de drogas é difícil e freqüentemente envolve tentativa e erro.

As ações de drogas antiarrítmicas, com base em efeitos eletrofisiológicos celulares, foram classificadas por Vaughan Williams (ver TABELA 205.1). Esta classificação é reconhecida internacionalmente e proporciona uma lógica geral para o agrupamento de drogas, embora a sua utilidade para a prescrição seja limitada.

As drogas da Classe I são os bloqueadores de canal de Na, que incluem drogas antiarrítmicas mais antigas (por exemplo, quinidina). Todas reduzem a freqüência de despolarização do potencial de ação máxima e, com isso, retardam a condução. Elas são bastante eficazes na supressão de BEV, mas deprimem, em um grau variável, o desempenho ventricular esquerdo, e todas têm sido associadas com pró-arritmia. Elas são subclassificadas com base na cinética de seus efeitos em receptores: Classe Ia – drogas com início e distúrbios intermediários; Classe Ib – drogas com efeitos curtos e Classe Ic – drogas com efeitos prolongados.

A quinidina (Classe Ia) prolonga o potencial de ação e a refratariedade (vista no ECG como um prolongamento de Q-T). Esta droga de amplo espectro é eficaz na supressão de BEV e TV e no controle de taquicardias de QRS estreito, incluindo “flutter” e fibrilação atriais. Trata-se de uma das poucas drogas que podem converter FA em ritmo sinusal. A sua meia-vida (t1/2) de eliminação é de 6 a 7h. Se for tolerada uma dose de sulfato de quinidina de teste inicial, a dosagem de manutenção geralmente é de 200 a 400mg, VO, a cada 4 a 6h. A concentração plasmática-alvo é de 2 a 6μg/mL. Deve-se ajustar a dosagem de forma que a duração do QRS seja < 140ms (a menos que exista um bloqueio preexistente do ramo de feixe) e do Q-T seja < 550ms. Cerca de 30% dos pacientes desenvolvem reações adversas. Problemas gastrointestinais (diarréia, cólica, flatulência) são mais comuns, mas também podem ocorrer febre, trombocitopenia e anormalidades da função hepática. A síncope por quinidina é um efeito idiossincrásico potencialmente fatal e imprevisível, causado por torsade de pointes (ver adiante).

A procainamida (Classe Ia) tem muito menos efeito que a quinidina na refratariedade. O seu metabólito principal, a N-acetilprocainamida, também possui efeitos antiarrítmicos e contribui para a eficácia e a toxicidade da procainamida. Ela pode ser administrada cuidadosamente IV como 100mg por 1 a 2min, repetidas a cada 5min, até uma dose total máxima normal de 600mg (raramente até 1g), enquanto se monitora a pressão arterial e o ECG. A procainamida oral tem uma t1/2 de eliminação curta (< 4h), exigindo uma dosagem freqüente ou uso de preparações de liberação prolongada. A sua dosagem oral normal é de 250 a 625mg (raramente até 1g), a cada 3 ou 4h. As concentrações plasmáticas-alvo são de 4 a 8g/mL. Um alargamento de QRS em 25% e um prolongamento de Q-T para 550 milissegundos sugerem intoxicação. Quase todos os pacientes que recebem uma terapia prolongada (> 12 meses) desenvolvem anormalidades sorológicas (notadamente um teste de fator antinuclear positivo), e até 40% apresentam sintomas e sinais de hipersensibilidade (artralgia, febre, derrames pleurais).

A disopiramida (Classe Ia) produz pouca alteração no período refratário. Ela tem uma t1/2 de eliminação de 5 a 7h. A concentração plasmática-alvo é de 3 a 6μg/mL. A dosagem oral é geralmente de 100 ou 150mg, a cada 6h. A dosagem parenteral (não disponível nos EUA) compreende uma dose inicial IV de 1,5mg/kg, por não menos que 5min, seguida por uma infusão IV de 0,4mg/kg/h. A disopiramida tem efeitos anticolinérgicos poderosos, que exercem somente um papel menor no tratamento de arritmias, mas são responsáveis por retenção urinária e glaucoma; os efeitos adversos menos graves (por exemplo, boca seca, problemas de acomodação, desarranjo intestinal) podem contribuir para a não adesão. A disopiramida tem efeitos inotrópicos negativos, particularmente quando utilizada por via parenteral, e deve ser utilizada com cuidado (se muito) em pacientes com comprometimento acentuado na função ventricular esquerda.

A lidocaína (Classe Ib) tem um metabolismo hepático substancial de primeira passagem. Ela produz uma depressão miocárdica mínima e tem pequeno efeito no nódulo sinusal, átrios ou nódulo atrioventricular, mas age poderosamente em seus tecidos de His-Purkinje e miocárdico ventricular. Ela pode suprimir as arritmias ventriculares que complicam o infarto do miocárdio (BEV, TV) e reduzir a incidência de fibrilação ventricular (FV) primária, quando administrada profilaticamente em um infarto agudo do miocárdio inicial. No entanto, os eventos assistólicos aumentam, sugerindo efeitos nodulares atrioventriculares e sinoatriais. A t1/2 de eliminação da lidocaína é de 30 a 60min. A concentração plasmática-alvo é de 2 a 5mg/mL. Ela deve ser utilizada somente por via parenteral. O regime normal é de 100mg, IV, por 2min, seguidos por 50mg, IV, 5min mais tarde, se não se tiver revertido a arritmia. Deve-se então iniciar uma infusão de 4mg/min (2mg/min em pacientes > 65 anos de idade). Se for continuada > 12h, pode-se atingir níveis tóxicos. A terapia concomitante com β-bloqueadores aumenta o risco de intoxicação, e deve-se dividir pela metade a dose de lidocaína. Os efeitos adversos são neurológicos (tremores, convulsões) em vez de cardíacos. No caso de administração demasiadamente rápida, podem ocorrer entorpecimento, delírio e parestesias.

A mexiletina (Classe Ib) é um análogo da lidocaína, com ações eletrofisiológicas semelhantes, mas com pouco ou nenhum metabolismo hepático de primeira passagem. A mexiletina pode suprimir arritmias ventriculares sintomáticas, incluindo TV, mas tem pouco ou nenhum papel no tratamento de arritmias de complexo QRS estreito (supraventriculares). A t1/2 de eliminação da mexiletina é de 6 a 12h, e sua concentração plasmática é de 1 a 2μg/mL. A dosagem oral é de 200 a 250mg, a cada 8h. Pode-se administrar uma preparação de liberação lenta (não disponível nos EUA) 360mg, a cada 12h. A dosagem IV da mexiletina (também não disponível nos EUA) é complicada pelo grande volume de distribuição. Uma dose inicial de 2mg/kg, IV, a uma velocidade de 25mg/min, deve ser seguida por infusão de 250mg por 1h, infusão de 250mg nas 2h seguintes e infusão de manutenção de 0,5mg/min. A mexiletina, assim como a lindocaína, tem poucos efeitos adversos cardiovasculares, mas os efeitos gastrointestinais (náusea, vômito) e no SNC (tremores, convulsões) podem limitar sua aceitabilidade. A preparação de liberação lenta (quando disponível) é melhor tolerada.

A tocainida (Classe Ib) é um outro congênere da lidocaína, com pouco ou nenhum metabolismo hepático de primeira passagem. A t1/2 de eliminação é de 11 a 15h e a concentração plasmática-alvo é de 4 a 10μg/mL. A dosagem oral é de 400mg, a cada 8h. A dosagem IV (não disponível nos EUA) é de até 750mg, infundidos por 30min. Uma dosagem IV prolongada é possível (1.200mg por 24h), mas recomenda-se inicialmente utilizar a terapia oral. A cinética e as indicações de uso de tocainida são semelhantes às da mexiletina, mas são mais prováveis efeitos adversos significativos (por exemplo, agranulocitose).

A fenitoína é classificada de forma variável, mas pertence provavelmente à Classe Ib. Ela foi utilizada amplamente para o tratamento de arritmias, particularmente para a supressão das arritmias ventriculares decorrentes de intoxicação por digitálicos, até o advento de drogas mais novas e o declínio da intoxicação por digitálicos (que pode ser melhor tratada através do Fab imune digoxínico). Tem t1/2 de eliminação prolongada (22h). Os efeitos adversos incluem hiperplasia gengival e discrasias sangüíneas.

As drogas da Classe Ic estão entre os antiarrítmicos mais potentes, mas têm sido associadas com um risco significativo de pró-arritmia e depressão da contratilidade cardíaca. Estes efeitos adversos são incomuns em pacientes com corações hemodinamicamente normais (por exemplo, síndrome de Wolff-Parkinson-White [WPW]), mas são importantes em pacientes com lesões cardíacas extensas sujeitos a taquiarritmias ventriculares com risco de vida. As drogas da Classe Ic só devem ser  utilizadas nestes últimos pacientes quando a arritmia não for responsiva a outra terapia.

As drogas da Classe Ic estão se mostrando altamente eficazes para a cardioversão clínica de FA e profilaxia de ataques de FA. Essas indicações se tornaram a aplicação principal dessas drogas, particularmente porque os riscos próarrítmicos parecem ser relativamente baixos nesse contexto.

A flecainida é um poderoso antiarrítmico de Classe Ic. Ela tem um efeito profundo no canal de Na, de forma a retardar acentuadamente a condução, mas afeta pouco a refratariedade. Pode-se deprimir o desempenho ventricular esquerdo. A flecainida pode controlar BEV sintomáticos, TV e as taquicardias recíprocas da síndrome de WPW. A t1/2 de eliminação é de 12 a 27h e a concentração plasmática-alvo é de 0,2 a 1μg/mL. A flecainida deve ser administrada em 100mg, VO, a cada 8 ou 12h. A dose inicial de sua forma parenteral, não disponível nos EUA, é de 150mg, IV, por 10min. A flecainida e a encainida foram associadas a um aumento de mortalidade (presumivelmente pró-arrítmico) no tratamento de BEV assintomáticos e minimamente sintomáticos, após um infarto agudo do miocárdio. A droga é geralmente bem-tolerada, mas relatam-se ocasionalmente borramento da visão e parestesia. Um prolongamento do complexo QRS > 25% indica intoxicação.

A propafenona (Classe Ic) tem efeitos semelhantes aos da fecainida, e é provavelmente da mesma forma pró-arrítmica. A t1/2 de eliminação é de 6 a 7h. A concentração plasmática-alvo é de 5 a 8μg/mL. Apesar da biodisponibilidade baixa e variável, do metabolismo saturável de primeira passagem e da ligação protéica variável, a dosagem é simples (450 a 900mg ao dia, em doses divididas). As doses iniciais devem ser pequenas
(150mg três vezes ao dia), e os aumentos não devem ser > 50% da dose anterior. Têm-se utilizado doses únicas de 450 e 600mg VO, para a cardioversão clínica de uma FA. Ainda não surgiu nenhuma preocupação de segurança, mas os estudos têm sido pequenos, e esta abordagem deve ser considerada como experimental.

As drogas da Classe II (β-bloqueadores) podem ser as drogas disponíveis menos tóxicas e mais poderosas, ainda que seus efeitos antiarrítmicos sejam freqüentemente desprezados. Embora relativamente poucas arritmias sejam primariamente causadas por superatividade simpática, a maior parte delas é modulada através do tônus autônomo. Os β-bloqueadores têm uma eficácia deficiente nos testes antiarrítmicos convencionais (por exemplo, supressão de BEV), mas elevam o limiar das FV e podem ser potentes preventivos destas. Os β-bloqueadores são β1-seletivos ou não seletivos, podem ter uma atividade simpatomimética intrínseca (ASI), e são lipofílicos ou hidrofílicos. Estas diferenças parecem ter pouca importância antiarrítmica, embora a ASI possa reduzir a potência antiarrítmica. Em geral, os β-bloqueadores são bem tolerados, mas podem deprimir a função ventricular esquerda, particularmente em doses antiarrítmicas. Eles são contra-indicados em doenças broncoespásticas de vias aéreas e devem ser utilizados com cuidado em outras pneumopatias. Podem ocorrer distúrbios gastrointestinais, insônia e pesadelos. A prostração é comum no início da terapia, mas raramente persiste.

As drogas da Classe III interferem no canal de K para alterar a fase de platô do potencial de ação e aumentam a refratariedade. A velocidade de condução é pouco afetada, mas, teoricamente, reduz-se a taxa de descarga de focos automáticos. Estas drogas podem ser pró-arrítmicas.

A amiodarona é um poderoso antiarrítmico de Classe III. Ela tem poucos efeitos adversos cardiovasculares e, talvez, através de ação vasodilatadora modesta, produz pouca ou nenhuma depressão ventricular esquerda. A atividade nodular sinoatrial é pouco afetada. A amiodarona, por prolongar a refratariedade, pode criar condições homogêneas de repolarização em todo o coração. No ECG, o intervalo Q-T fica prolongado, e ainda não foi sugerido nenhum limite seguro superior para esse efeito. A t1/2 de eliminação é > 50 dias, com um retardo substancial no início de ação. Têm-se defendido doses iniciais de ataque de 600 a 1.200mg ao dia, VO, por 7 a 10 dias, mas há poucas evidências de um início mais rápido. As doses orais de manutenção devem ser o mínimo necessário para controlar as arritmias, teoricamente < 200mg ao dia. No caso das arritmias com risco de vida, pode-se administrar amiodarona IV em dose de 3 a 7,5mg/kg, por 1h. Ainda não se pesquisou amplamente a dosagem parenteral da amiodarona. É preciso ter cuidado. Deve-se monitorar continuamente o ECG, pois há risco de indução de bloqueio atrioventricular.

A intoxicação cardiovascular é rara. A amiodarona é demasiadamente tóxica para uso a longo prazo, exceto no caso de arritmias sérias (por exemplo, arritmias com complexo QRS estreito não responsivas a tratamento alternado, arritmias que causam morbidade significativa). Pode ocorrer fibrose pulmonar em até 5% dos pacientes tratados por > 5 anos, e esta pode ser fatal. Um teste de função pulmonar seriado pode detectar fibrose pulmonar precocemente, permitindo interrupção da amiodarona. As outras complicações incluem dermatite fotossensível, anormalidades hepáticas, neuropatia periférica, microdepósitos corneanos (ocorrem em quase todos os pacientes tratados, não afetam gravemente a visão, e são reversíveis após interrupção da terapia), hipotireoidismo (geralmente sem gravidade; pode-se administrar uma reposição hormonal tireóidea enquanto se continua a dosagem de amiodarona) e hipertireoidismo (mais difícil de tratar; necessita geralmente de interrupção da amiodarona). A amiodarona raramente produz torsade de pointes, mas este pode pôr a vida em risco. A menos que não exista nenhuma alternativa, não se deve administrar a amiodarona para crianças.

O sotalol racêmico (D-L) tem propriedades antiarrítmicas tanto de Classe II quanto de Classe III, mas, embora os efeitos de Classe III mensuráveis (prolongamento de Q-T, alteração do período refratário) sejam detectáveis no uso clínico, são em grande parte mascarados pelas propriedades β-bloqueadoras da droga. A maior parte da atividade de Classe III está no isômero D. O sotalol deve ser administrado em 80 a 160mg, VO, a cada 12h. Ele deprime o desempenho ventricular esquerdo e tem sido associado com próarritmia. Aplicam-se ao seu uso as contra-indicações normais para os β-bloqueadores. Nos estudos sobre o D-sotalol, a mortalidade aumentou. Só o sotalol racêmico se encontra disponível para uso clínico.

A ibutilida é uma droga de Classe III recém-aprovada (prolonga a repolarização) que difere acentuadamente da amiodarona e do sotalol. Ela alcança o seu efeito através de ativação de uma corrente lenta de Na interno, em vez do β-bloqueio das correntes de K em sentido externo. A ibutilida pode interromper agudamente uma FA (é bem-sucedida em cerca de 40%) e “flutter” atrial (é bem-sucedida em cerca de 65%). A ibutilida deve ser administrada IV por 10min, como infusão de 1mg, no caso de pacientes > 60kg, ou 0,01mg/kg, no caso de pacientes menores. Pode-se administrar uma dose idêntica à primeira depois de 10min se a primeira infusão não for bemsucedida. Desenvolve-se torsade de pointes em 2% dos pacientes. Portanto, deve-se utilizar a ibutilida em situações bem monitoradas e por funcionários familiarizados com o tratamento de torsade de pointes (ver adiante).

O bretílio também tem ações anti-simpáticas (Classe II) e de Classe III. Ela pode causar hipotensão acentuada e é indicado somente no caso de tratamento de taquiarritmias ventriculares refratárias potencialmente letais (TV intratável, FV recorrente). O bretílio é geralmente eficaz dentro de 30min após sua injeção. A sua concentração plasmática-alvo é de 1 a 1,5μg/mL. A sua dose IV inicial é de 5mg/kg, seguida por 1 a 2mg/min como uma infusão constante; os seus efeitos ventriculares podem ficar retardados em 10 a 20min. A dose IM inicial é de 5 a 10mg/kg, que podem ser repetidos até a dose total de 30mg/kg; a dosagem de manutenção é de 5mg/kg, IM, a cada 6 a 8h.

As drogas da Classe IV são bloqueadores de Ca (bloqueadores da entrada de Ca). A nifedipina, assim como outras diidropiridinas) não tem quase efeito eletrofisiológico, mas o verapamil e o diltiazem influenciam a eletrofisiologia nodular atrioventricular e podem alterar a eletrofisiologia das células isquêmicas dependentes de Ca.

O verapamil atua principalmente no nódulo atrioventricular, retardando sua condução. Utilizado IV, assume um lugar no tratamento agudo de taquicardias com complexo QRS estreito, que envolvem o nódulo atrioventricular. Notadamente, as taxas de supressão atingem 100% com doses de 5 a 15mg, IV, por 10min. No entanto, se for administrado verapamil a pacientes com TV, podem ocorrer reações adversas graves (incluindo FV, hipotensão intratável e morte). Supressão, contra-indica-se o verapamil, no caso de taquicardias com complexo QRS largo. O verapamil (40 a 120mg, VO, três vezes ao dia) é prescrito amplamente para a profilaxia de arritmias, mas seu metabolismo hepático substancial de primeira passagem pode limitar o uso clínico.

O diltiazem tem um perfil eletrofisiológico semelhante ao do verapamil. Ele uma t1/2 longa (tornando-o menos aceitável como terapia IV para taquicardia com complexo QRS estreito), mas possui pouco ou nenhum metabolismo hepático de primeira passagem, tornando-o mais adequado à profilaxia de arritmias crônicas.

Também se utilizam drogas não previstas na classificação de Vaughan-Williams. A digoxina abrevia os períodos refratários atrial e ventricular e prolonga a condução no nódulo atrioventricular. A concentração plasmática-alvo é de 0,8 a 1,6ng/mL. Pode ser administrada IV lentamente ou sob controle eletrocardiográfico uma parte ou toda a dose digitalizante de 1mg, com disponibilidade de instalações ressuscitatórias completas. A dose de manutenção é de 0,125 a 0,25mg ao dia, VO, dependendo do peso corpóreo e da função renal. Embora seja incomum, uma intoxicação por digoxina se manifesta por anorexia, náusea, vômito e, freqüentemente, arritmias graves (BEV, batimentos ectópicos atriais, ocasionalmente taquicardia atrial paroxística com bloqueio) ou bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro graus. O tratamento de intoxicação grave por digoxina utilizando Fab imune digoxínico é mais seguro e mais lógico que utilizar uma droga antiarrítmica; em outras situações, a interrupção da terapia por 48h e retomando-a com dose mais baixa é geralmente satisfatório. Contra-indica-se a digoxina em pacientes com condução anterógrada através do trajeto acessório (síndrome de WPW manifesta), pois, no caso de FA, podem ocorrer respostas ventriculares excessivas pela facilitação do trajeto acessório. A digoxina pode ser utilizada profilaticamente em lactentes e crianças < 10 anos de idade com WPW (ver adiante).

A adenosina é uma nucleosídeo purínico que atua através de receptores extracelulares da adenosina para retardar ou bloquear a condução nodular atrioventricular. Ela pode interromper arritmias que envolvem o nódulo atrioventricular. A adenosina pode ser mais segura que o verapamil para esse propósito, devido à duração extremamente curta de ação. Ela é metabolizada rapidamente após a administração. A dose é de 6mg seguida por até 12mg por injeção IV rápida. Ocorrem efeitos adversos de curta duração (dispnéia, desconforto torácico, rubor) em 30 a 60% dos pacientes. A adenosina pode causar broncospasmos e não deve ser utilizada em pacientes asmáticos.

Marca-passos – Os avanços técnicos têm sido drásticos. Modalidades e modos de programação sofisticados de marca-passos são comuns. Os circuitos de baixa energia e os novos modelos de pilhas aumentaram a longevidade dos dispositivos. A seleção de dispositivos e circuitos resistentes a interferências quase eliminou o risco que distribuidores de automóveis, antenas de radar, dispositivos de microondas e detectores de segurança de aeroportos representavam na supressão da função do marca-passo. No entanto, a IRM e diatermia cirúrgica podem interferir em marca-passos e devem ser evitadas. Os telefones celulares constituem uma fonte de emissões eletromagnéticas; os pacientes com marca-passo devem evitar o uso de tais dispositivos na proximidade do gerador do marca-passo.

Dois importantes progressos de marca-passo são as guias sem marcações distintas para corticosteróides e o interruptor de mudança de modos. O uso das primeiras reduz o limiar de marcação, aumentando a longevidade do marca-passo. O último está se mostrando importante para pacientes com distúrbios de condução nodular atrioventricular (naturais ou iatrogênicos), nos quais ocorrem distúrbios ocasionais de ritmo sinusal. Um marca-passo DDDR com mudança de modos por interruptor (para codificação internacional dos marca-passos e dispositivos implantáveis, ver TABELA 205.2) consegue detectar arritmias atriais (tais como FA) e operar automaticamente como um marca-passo VVIR até que o ritmo sinusal retorne.

Os marca-passos antibradicárdicos são importantes, no caso de bradiarritmias sintomáticas, que podem ser causadas por bloqueio atrioventricular, depressão de nódulo sinoatrial, bloqueio de condução sinoatrial ou bloqueio infrafeixe de His. A gravidade depende da freqüência e confiabilidade do marca-passo de fuga. As bradicardias perigosas devem ser tratadas preferencialmente com marca-passos. Um marca-passo VVI simples pode ser adequado no caso de bradiarritmia transitória ou não freqüente. No caso de bradiarritmia freqüente ou persistente, a dependência prolongada de marcação ventricular pode justificar o uso de uma unidade de demanda responsiva à freqüência (VVIR ou DDDR) ou, se não estiver presente nenhuma anormalidade atrial ou nodular sinusal, um sistema de câmara dupla (DDD).

Os marca-passos antitaquicárdicos proporcionam o término automático de arritmias através de estimulação programada. Estes dispositivos implantáveis, que podem não ser maiores que os marca-passos convencionais, administram uma série de seqüências de marcação pré-programadas quando ocorre uma arritmia. Não se deve utilizar os marca-passos antitaquicárdicos atuais, no caso de TV (embora estas possam responder), pois podem precipitar FV; neste contexto, deve-se utilizar unidades com capacidade de desfibrilação de apoio. As indicações incluem as taquicardias recíprocas da síndrome de WPW, de preferência quando ocorre uma condução lenta ou não ocorre nenhuma condução anterógrada no trajeto acessório (a menos que se precipite uma FA e esta seja conduzida rapidamente para os ventrículos) e a taquicardia de reentrada nodular atrioventricular (ver adiante). As outras modalidades de tratamento, especialmente a ablação por radiofreqüência (ver adiante), estão substituindo a terapia de marcação antitaquicárdica.

Os desfibriladores cardioversores implantáveis (DCI) utilizam choques de energia relativamente baixa (< 35 watt-segundos) aplicados diretamente ao coração para interromper FV. Os sistemas disponíveis administram automaticamente > 200 choques e proporcionam uma vigilância de arritmias por > 5 anos. A implantação envolvia antigamente uma toracotomia limitada, mas atualmente > 95% dos sistemas utilizam eletrodos transvenosos.

Nos DCI modernos, encontram-se disponíveis facilidades de marcação antibradicárdica de apoio e telemetria. As indicações atuais para o uso de DCI incluem morte súbita ressuscitada (exceto nas primeiras poucas, após um infarto agudo do miocárdio) e TV com risco de vida clinicamente intratável. Os desfibriladores não evitam arritmias sintomáticas e podem ser combinados com terapia com supressivos antiarrítmicos. Os estudos controlados aleatórios sobre a terapia com DCI são escassos. Dois estudos envolveram pacientes de alto risco altamente selecionados (sobreviventes de morte cardíaca súbita); em ambos, a mortalidade total ficou reduzida com o DCI contra a melhor terapia clínica. No entanto, os DCI não deixam de ter problemas: eles oferecem mais uma paliação que uma cura. Os pacientes sofrem choques, sendo alguns destes possivelmente respostas inapropriadas a outras arritmias (como FA). Os DCI também são caros e devem ser utilizados de forma responsável.

A marcação antitaquicárdica corresponde a um posterior desenvolvimento dos DCI. Muitos episódios de TV são baseados em reentradas, e podem ser suprimidos por várias seqüências de marcação em sobremarcha. Até o advento dos DCI (que proporcionam uma desfibrilação de apoio no caso de provocação de FV), esta terapia ainda não tinha sido explorada. O acompanhamento e a programação destes dispositivos requerem um especialista.

Ablação por radiofreqüência (RF) – A ablação por RF revolucionou a abordagem de muitos tipos de arritmias. As lesões por RF são criadas por meio de aquecimento leve (tipicamente até 60ºC [140°F]) de um cateter com eletrodo com ponta grande. Tipicamente, as lesões têm < 1cm de diâmetro, com uma penetração tecidual de até 1cm. Para a cura, a arritmia deve depender de um gerador ou trajeto discretos que possam ser destruídos por estas lesões por RF. A ablação por RF aumentou o interesse na anatomia de todos os tipos de taquicardias com complexo QRS estreito e largo. Tem-se uma expectativa > 90% de ser bem-sucedida, no caso de taquicardias com trajeto acessório, taquicardias por reentrada paranodular atrioventricular e taquicardias com fluxo de saída ventricular direito. A ablação de nódulo atrioventricular (utilizada para o controle da freqüência ventricular em FA) é possível em > 99% dos pacientes. Têm-se descrito taxas de 85% relativos a bons resultados na cura de “flutter” atrial, envolvendo uma linha de lesões por RF que evita a condução através de um istmo estreito de miocárdio atrial próximo do orifício do seio coronariano. As FA (exceto no caso de ablação ou modificação do nódulo atrioventricular) e as TV isquêmicas são alvos da pesquisa em ablação por RF, mas não constituem atualmente indicações para a técnica.

A ablação por RF é notavelmente segura. Os óbitos ocorrem principalmente por perfuração e tamponamento cardíacos (óbito, 1:2.000; tamponamento, 1:2.400).

Cirurgia – A base anatômica da síndrome de WPW e respectivas arritmias é bem-conhecida. Depois da localização precisa por meio de um cateter ou mapeamento epicárdico, pode-se destruir o trajeto acessório por cirurgia (bem-sucedida em > 95%; mortalidade cirúrgica < 0,1%), utilizando-se uma abordagem epi ou endocárdica. No entanto, a ablação por RF tornou a cirurgia para WPW quase obsoleta.

A TV pós-infarto origina-se geralmente no subendocárdio, que, quando localizado por meio de mapeamento intra-operatório, pode ser removido com procedimentos como ressecção endocárdica. A cirurgia acarreta mortalidade cirúrgica de 5 a 25%, dependendo do estado pré-operatório, mas os pacientes apresentam sobrevida de 90% em 1 ano sem arritmias.

BATIMENTOS ECTÓPICOS ATRIAIS
São batimentos prematuros que resultam de um foco elétrico anormal nos átrios ou de reentrada intra-atrial.

Os batimentos ectópicos atriais (ver FIG. 205.4) são freqüentes em pessoas normais e raramente causam sintomas. Estão associados com doenças respiratórias, particularmente em presença de hipertensão pulmonar. Se não for possível identificar os fatores precipitantes (por exemplo, café, chá, álcool, remédios contra resfriado simpatomiméticos) e for necessário um tratamento, um β-bloqueador será geralmente eficaz, seguro e bem-tolerado. Os batimentos ectópicos atriais de alta freqüência podem pressagiar FA, mas não são preditores específicos ou sensíveis, de forma que não se indica profilaxia.

“FLUTTER” ATRIAL
É um ritmo atrial regular rápido devido a um macrocircuito de reentrada bem-definido constante no átrio direito.

O “flutter” atrial é muito menos comum que a FA, mas as conseqüências hemodinâmicas e o tratamento são semelhantes. Ele se deve a um circuito reentrante (vários centímetros), que envolve o átrio direito lateral inferior.

Sintomas, sinais e diagnóstico
Os sintomas dependem principalmente da freqüência ventricular resultante. Se a freqüência for modesta (< 120bpm) e regular (por exemplo, condução atrioventricular de 2:1 estável), podem não ocorrer sintomas. Freqüências cardíacas mais altas e condução atrioventricular variável produzem palpitações, e um comprometimento do débito cardíaco pode produzir tontura e síncope (sendo especialmente provável o último caso, se ocorrerem períodos de condução de 1:1). Uma inspeção cuidadosa da PVJ pode revelar ondas de “flutter”. No entanto, o diagnóstico é feito geralmente por ECG que exibe tipicamente ondas de “flutter”, que (dependendo da freqüência) podem se parecer com ondas P discretas ou se fundir formando um padrão serrilhado clássico. Os complexos QRS ficam geralmente normais. A freqüência atrial é de 250 a 350bpm (ver FIG. 205.5). A freqüência ventricular depende de uma condução nodular atrioventricular, mas é tipicamente de 150 a 220bpm. Um bloqueio atrioventricular pode ser consistente (2:1, 4:1 ou raramente 3:1 ou 5:1) ou variar. A massagem sinusal carotídea geralmente aumenta o bloqueio atrioventricular e expõe melhor as anormalidades eletrocardiográficas. Da mesma forma, a adenosina revela uma arritmia atrial, mas não a suprime.

Tratamento
A terapia clínica é mais provável de retardar a resposta ventricular que de restaurar o ritmo sinusal. Portanto, digoxina, verapamil e β-bloqueadores são úteis devido ao efeito sobre o bloqueador nódulo atrioventricular.

A digoxina representa a abordagem clássica, mas tem um início de ação lento, mesmo quando administrada IV. Geralmente retarda a freqüência de resposta ventricular, mas apenas ocasionalmente restaura o ritmo sinusal. Os bloqueadores de canal de Ca (quinidina, procainamida, flecainida) têm maior probabilidade de eliminar o “flutter” atrial, mas seu uso não descarta a necessidade de se controlar a condução nodular atrioventricular enquanto a arritmia continua. Todas as drogas de Classe I, se forem utilizadas isoladamente (especialmente disopiramida, possivelmente devido aos efeitos anticolinérgicos), podem agravar a situação pelo do retardo da freqüência de “flutter” e dissipação do bloqueio atrioventricular para permitir uma condução atrioventricular de 1:1. Se forem utilizadas drogas Classe I, é recomendável pré-tratamento com digoxina.

O verapamil atua mais rapidamente que a digoxina, mas acarreta um risco de hipotensão; é raramente utilizado como monoterapia para controle de freqüência, tendo em vista que a cinética variável (mesmo no mesmo paciente) o torna não confiável. Os β-bloqueadores constituem uma terapia adjuvante útil (geralmente utilizados juntamente com a digoxina) para o controle da freqüência. A ibutilida IV (ver anteriormente) pode suprimir até 60% de um “flutter” atrial, mas com um risco de torsade de pointes.

Se ocorrer uma condução de 1:1 com freqüências rápidas de resposta ventricular potencialmente fatais (> 220bpm, mas a freqüência crítica depende da função cardíaca), indica-se imediata eletroversão com corrente contínua. Em situações menos críticas, eletroversão eletiva com corrente contínua de energia baixa (cerca de 50 watt-segundos) ou estimulação programada têm maior probabilidade de restaurar um ritmo sinusal que uma terapia clínica.

A ablação por RF está surgindo como uma abordagem importante no caso de “flutter” atrial clinicamente refratário. Uma série de lesões por RF interrompe a condução próximo do orifício do seio coronariano. A taxa de bons resultados é de cerca de 85%. Alguns pacientes desenvolvem FA após o procedimento.

FIBRILAÇÃO ATRIAL SUSTENTADA
É um ritmo atrial irregular rápido sustentado, devido a múltiplas ondículas reentrantes.
(Ver também Fibrilação Atrial e Síndrome de Wolff-Parkinson-White, adiante.)

Durante a FA, os átrios entram em um ritmo rápido e aparentemente caótico, produzido por múltiplas ondículas entremeantes de atividade reentrante. Os registros intra-atriais exibem freqüências > 350 por minuto (ver FIG. 205.6). Pode ocorrer FA na ausência de cardiopatia aparente (FA solitária), mas é mais freqüente a presença de problema cardiovascular subjacente (por exemplo, cardiopatia reumática, doença arterial coronariana, hipertensão) ou hipertireoidismo. A ingestão de álcool (bebedeira ou grande consumo crônico) associa-se à FA. Deve-se considerar seu papel potencial em todo paciente com FA. A FA geralmente reverte-se espontaneamente para um ritmo sinusal normal, mas depois recidiva.

Sintomas e sinais
FA geralmente causa sintomas. Os pacientes podem perceber o ritmo irregular rápido como uma palpitação discordante ou desconforto torácico. As conseqüências hemodinâmicas de uma FA podem ser experimentadas como fraqueza, desmaio e falta de fôlego. Os pacientes podem se apresentar com sintomas e sinais de êmbolos sistêmicos (por exemplo, acidente vascular cerebral devido à formação de trombos no átrio em fibrilação), particularmente quando se encontra presente uma estenose mitral.

Tratamento
O tratamento requer o controle de qualquer distúrbio subjacente (causador) (por exemplo, hipertireoidismo [embora o tratamento de doenças subjacentes raramente suprima uma FA, com a exceção do hipertireoidismo]), o controle da freqüência de resposta ventricular, a restauração do ritmo sinusal e prevenção de êmbolos. A freqüência de resposta ventricular é geralmente controlada com digoxina, que aumenta o retardo e o bloqueio da condução atrioventricular. Quando apenas a digoxina é insuficiente, a adição β-bloqueador ou de um bloqueador de Ca (diltiazem, verapamil) será provavelmente eficaz. O controle de curta duração da freqüência ventricular, em preparação para cardioversão com corrente contínua, é geralmente feito com um β-bloqueador ou verapamil para evitar arritmias digoxínicas pós-conversão.

Em alguns pacientes, a FA pode ser convertida em ritmo sinusal com drogas de Classes Ia e Ic e amiodarona. A eletroversão com corrente contínua constitui a estratégia mais bem-sucedida. Quando o procedimento é realizado eletivamente e a fibrilação persiste por > 48h, torna-se necessário a anticoagulação anterior (> 3 semanas) para reduzir o risco embólico. Deve-se aplicar um choque com corrente contínua (100 a 400 watt-segundos) através de pás ântero-posteriores. Um bom resultado será menos provável quanto mais FA estiver presente (especialmente > 6 meses), maiores forem os átrios e mais grave a cardiopatia subjacente. Se a cardiopatia permanecer inalterada, a taxa de recidiva será alta. Embora se utilizem amplamente quinidina e procainamida para ajudar a manter o ritmo sinusal, há poucas evidências de que possam evitar a reversão de FA após cardioversão. Disopiramida, amiodarona e drogas de Classe Ic podem ser mais eficazes, mas a relação risco-benefício ainda precisa de uma consideração individual.

As freqüências de resposta ventricular e a FA raramente são intratáveis com terapia clínica. A ablação (ablação por RF) nodular atrioventricular interromperá a condução atrioventricular, necessitando de implantação de marca-passo permanente. Os pacientes com comprometimento da função ventricular esquerda podem se beneficiar desta abordagem não farmacológica. A freqüência de resposta ventricular pode ser controlada por meio de lesões por cateter de RF seletivo na entrada nodular atrioventricular de impulsos. Têm sido descritas taxas de bons resultados cerca de 75%, sem a necessidade de um marca-passo permanente. Quando a técnica falha, deve-se produzir um bloqueio atrioventricular completo e implantar um marca-passo.

O risco de êmbolos sistêmicos na FA fica maior com um aumento de tamanho atrial esquerdo e anormalidades de válvula mitral. Entretanto, deve-se considerar uma anticoagulação prolongada com warfarin, no caso de todos os pacientes com FA, com base em experimentos controlados recentes, que mostram diminuição na morbidade e na mortalidade (INR entre 2 e 3). Nem a aspirina e nem o warfarin em dose baixa proporcionam uma proteção comparável contra embolia sistêmica, mas a primeira pode ter um papel no caso de FA isolada verdadeira (sem cardiopatia estrutural), e a última pode ter um papel quando as proporções de INR de warfarin convencionais provocarem sangramento.

FIBRILAÇÃO ATRIAL PAROXÍSTICA
É um ritmo atrial irregular intermitente devido a múltiplas ondículas reentrantes.

Os sintomas de FA paroxística (ver FIG. 205.7) são freqüentemente devastadores, devido às alterações drásticas, esporádicas, na freqüência e regularidade cardíacas. Embora uma cardiopatia subjacente seja comum, um número maior de pacientes com FA paroxística apresenta corações normais que de pacientes com FA crônica. A arritmia pode fazer parte do espectro da síndrome de braditaquiarritmia (seio doente) (ver adiante).

Tratamento
A profilaxia clínica dos ataques tem se mostrado desapontadora. A amiodarona é talvez a droga mais eficaz, mas a sua toxicidade limita o uso. Em alguns pacientes, um tônus vagal alto pode contribuir (por exemplo, quando os paroxismos ocorrem em repouso ou durante o sono). Em tais pacientes, pode-se tentar uma terapia vagolítica (por exemplo, disopiramida), mas esta raramente é eficaz. Os paroxismos simpaticamente modulados de FA são mais comuns (após exercícios, com elevação de freqüência cardíaca pré-evento) e são mais confiavelmente tratados por meio de um β-bloqueador. A digoxina possui um papel somente modesto; apesar de um tratamento prolongado, ela raramente elimina paroxismos, que (quando ocorrem) ainda apresentam altas freqüências cardíacas iniciais. Somente depois de algumas horas em um ataque é que os efeitos da digoxina no retardo de uma condução nodular atrioventricular ficam aparentes. Desconhece-se a explicação disso, mas altos níveis catecolamínicos endógenos podem ocultar um efeito depressor nodular atrioventricular inicial da digoxina. As drogas de Classe Ic constituem uma profilaxia eficaz para FA paroxísticas e são bem toleradas.

Os riscos embólicos podem ser pelo menos tão altos quanto no caso de FA sustentada (permitindo a presença de cardiopatia estrutural), dependendo da duração dos ataques. Deve-se considerar anticoagulantes profiláticos no caso de todos os pacientes. No entanto, os experimentos clínicos ainda não comprovaram a eficácia de uma terapia com warfarin na FA paroxística na mesma extensão em que comprovaram em uma FA sustentada.

TAQUICARDIA ATRIAL CAÓTICA E MULTIFOCAL
São ritmos atriais irregulares, rápidos, devido a uma atividade ectópica focal.

As taquicardias atriais caóticas e multifocais se apresentam da mesma forma que a FA, mas não surgem através de múltiplas ondículas de reentrada entremeantes (tal como na FA), mas através de anormalidades focais de marca-passo. Ondas P anormais rápidas precedem os complexos QRS. Essas arritmias podem complicar a maioria das formas de cardiopatia, mas também constituem uma característica de pneumopatias crônicas graves e podem ser exacerbadas através da teofilina. O tratamento deve ser orientado contra qualquer causa definível. Por outro lado, o tratamento é o mesmo que no caso de FA (ver anteriormente), exceto no que os β-bloqueadores podem ser contra-indicados em presença de pneumopatia, e a cardioversão com corrente contínua terá pouca probabilidade de ser bem-sucedida se ocorrer um processo primário (irritativo).

TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS ESTREITO REGULAR
(Taquicardias Supraventriculares)
São taquicardias sustentadas, nas quais o complexo QRS parece normal e tem duração < 120 milissegundos.

Prefere-se o termo complexo QRS estreito em vez de supraventricular (embora o uso deste último termo se encontre disseminado), pois estas arritmias podem envolver o tecido ventricular. Uma das taquicardias com complexo QRS estreito mais comuns é a taquicardia recíproca da síndrome de WPW (ver adiante), que envolve estruturas supraventriculares (átrios, nódulo atrioventricular, trajeto acessório) e os ventrículos. O diagnóstico por meio de descritores eletrocardiográficos (em vez de um diagnóstico anatômico) é preciso e não controverso e possui mérito clínico. Portanto, pode-se distinguir definitivamente taquicardia com complexo QRS estreito (duração do QRS < 120 milissegundos) e uma com complexo largo (QRS > 120 milissegundos).

As três formas de taquicardia com complexo QRS estreito regular são a taquicardia de reentrada nodular atrioventricular (dentro [“intra”] e ao redor [“para”] do nódulo atrioventricular), a taquicardia recíproca associada com trajetos acessórios e a taquicardia atrial verdadeira. Estas duas primeiras formas constituem > 90% de todas as taquicardias com complexo QRS estreito regular.

TAQUICARDIAS DE REENTRADA NODULAR INTRA E PARAATRIOVENTRICULARES
São taquicardias regulares paroxísticas devido à reentrada através de trajetos anormais dentro ou ao lado do nódulo atrioventricular.

Estas taquicardias de complexo QRS estreito envolvem um trajeto anormal, dentro do nódulo atrioventricular (intranodular – bastante rara, se existir) e ao seu lado (paranodular – comum). O trajeto anormal (lento) pode não demonstrar as propriedades decrescentes de condução características do trajeto rápido – o nódulo atrioventricular. Sob circunstâncias críticas (por exemplo, em presença de batimentos ectópicos prematuros, na freqüência cardíaca ou nível de tônus autônomo específicos), pode-se estabelecer uma taquicardia utilizando estes trajetos. A situação mais comum (> 95%) é uma taquicardia rápida-lenta (que utiliza o nódulo atrioventricular para condução anterógrada e o trajeto anormal para condução retrógrada), na qual ocorrem ondas P’ quase simultâneas com o complexo QRS, sendo obscurecidas pelo mesmo (ver FIG. 205.8). A taquicardia de reentrada nodular atrioventricular lenta-rápida, muito mais rara, produz ondas P’ antes do complexo QRS seguinte (R-P’ > P-R); esta arritmia pode se estar presente de forma incessante.

Sintomas, sinais e diagnóstico
A taquicardia (geralmente paroxística com início súbito) é freqüentemente iniciada por um batimento ectópico atrial prematuro com um intervalo P-R crítico (ver FIG. 205.9). A freqüência de uma taquicardia é tipicamente de 160 a 200bpm, e as palpitações tornam-se universais, mas são toleradas de modo variável.

Tratamento
Manobras vagotônicas (manobra de Valsalva, massagem de seio carotídeo, reflexo de imersão em água gelada, consumo de água gelada), particularmente se forem utilizadas antes da estabilização da arritmia, podem terminar o paroxismo. Se estes métodos forem ineficazes, em geral, os ataques durante o sono cessam, mas a maioria dos pacientes ainda se sentirá suficientemente mal para procurar ajuda médica. Os ataques agudos geralmente respondem de forma drástica ao verapamil ou adenosina IV, mas se estas falharem, deve-se considerar a conversão elétrica (marcação, choque com corrente alternada de energia baixa). A profilaxia é mais difícil, mas a digoxina (freqüentemente em dose alta [por exemplo, 0,375 a 0,5mg ao dia]) junto com β-bloqueadores ou bloqueadores de Ca (ou apenas uma destas drogas) pode ser eficaz. A maioria dos pacientes acometidos por essa arritmia é candidata para uma ablação por RF de trajeto. A maioria dos centros relata bons resultados > 95%, com < 1% dos pacientes necessitando de implante de marca-passo permanente contra lesões nodulares atrioventriculares colaterais.

TAQUICARDIAS RECÍPROCAS
(Taquicardias que Envolvem Trajetos Acessórios)
São taquicardias regulares paroxísticas devido à reentrada que utiliza um trajeto acessório.

Na forma mais comum, a ativação ocorre dos átrios para os ventrículos, através do nódulo atrioventricular normal, retornando pelo trajeto acessório para os átrios (ortodrômica). Ocorre taquicardia com complexo QRS estreito, durante a qual as ondas P são inscritas após o complexo (P-R > R-P – ver FIG. 205.10). Muito raramente, a condução ocorre em direção oposta, resultando em um complexo QRS largo, antidrômico, recíproco à taquicardia.

Na síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), um trajeto acessório (que liga os átrios e os ventrículos, desviando do nódulo atrioventricular) constitui a base estrutural para a arritmia. Um ECG típico mostra um intervalo P-R curto e um complexo QRS borrado (onda delta – ver FIG. 205.11). A condução anterógrada sobre o trajeto acessório torna-se necessária para criar o intervalo P-R curto e a onda delta, mas a condução retrógrada é importante para sustentar uma taquicardia recíproca ortodrômica. Portanto, um trajeto acessório oculto (P-R normal, nenhuma onda delta no ritmo sinusal) pode sustentar a arritmia.

Na síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL), o trajeto acessório liga o átrio com o tecido do feixe de His, desviando do nódulo atrioventricular. O intervalo P-R é curto (como na síndrome de WPW), mas o complexo QRS fica normal. Os pacientes com síndrome de LGL apresentam o mesmo tipo de arritmias da síndrome de WPW, e o tratamento é semelhante (ver FIG. 205.12).

Sintomas e sinais
A taquicardia recíproca apresenta-se tipicamente durante o primeiro ano de vida, na adolescência ou na faixa dos 20 anos de idade, ou meia-idade (45 a 60 anos de idade).

No primeiro ano de vida, as crianças podem apresentar insuficiência cardíaca se o ataque for prolongado. Por outro lado, observam-se episódios de falta de fôlego, letargia, problemas na alimentação, ou sinais de pulsação precordial rápida.

No caso de pacientes que se apresentam na adolescência e início da faixa dos 20 anos de idade, os ataques típicos têm início súbito, e muitos estão associados com exercícios. Os ataques podem durar somente alguns segundos ou persistir por várias horas (raramente > 12h). Em um jovem, um paciente são, sob outros aspectos, a taquicardia recíproca é notadamente bem-tolerada e pode se tornar quase assintomática. A desorganização da taquicardia recíproca para FA preocupa, pois podem-se seguir respostas ventriculares notadamente rápidas e potencialmente fatais (> 250bpm).

A meia-idade parece ser um momento surpreendente para a apresentação de uma arritmia
envolvendo um trajeto acessório congênito. Entretanto, muitos pacientes não têm nenhuma história anterior. Sabe-se pouco acerca das alterações a longo prazo na função do trajeto acessório, mas ocorrem mais trajetos unidirecionais (somente condução ventriculoatrial) nesse grupo etário do que em adolescentes sintomáticos. Conseqüentemente, uma taxa maior de apresentação de taquicardia recíproca pode ser mais provável com trajetos unidirecionais do que com bidirecionais. Alternativamente, pode ocorrer um aumento, relacionado com a idade, no início dos batimentos prematuros atriais e ventriculares.

Tratamento
Em lactentes e crianças < 10 anos de idade, a FA é uma complicação rara; a digoxina é útil para a profilaxia, mas não deve ser continuada até a puberdade sem considerar que, à medida que a criança cresce, a droga pode representar um risco pelos efeitos de facilitação no trajeto acessório. A digoxina é contra-indicada em todas as outras circunstâncias, pois pode reduzir os períodos refratários atriais e de trajeto acessório e estimular o desenvolvimento de FV.

Um ataque estabelecido quase sempre responderá a uma manobra vagotônica (por exemplo, manobra de Valsalva, imersão facial em água gelada), que retarda a condução nodular atrioventricular e desestabiliza o circuito de reentrada, particularmente se realizada logo após o início do sintoma; por outro lado, verapamil ou adenosina provavelmente impõem suficiente retardo de condução nodular atrioventricular para deter a atividade reentrante. Uma estratégia alternativa consiste em utilizar drogas de Classes Ia ou Ic para retardar a condução no trajeto acessório, que é potencialmente a ligação mais fraca no circuito reentrante. Apesar dos problemas pró-arrítmicos observados com as drogas da Classe Ic, no tratamento de arritmias ventriculares, não há nenhuma evidência de que essas drogas causem efeitos semelhantes em pessoas saudáveis, sob outros aspectos, com arritmias no trajeto acessório. Flecainida, propafenona, procainamida e disopiramida, VO ou IV, são eficazes e seguras para um tratamento agudo. Na prática, quando se identifica uma taquicardia com complexo QRS estreito, a maioria dos pacientes deve receber adenosina ou verapamil IV, que suprimem a arritmia não por afetar o trajeto acessório, mas pelo bloqueio ou retardo transitórios da condução no nódulo atrioventricular.

A profilaxia prolongada requer drogas com baixa toxicidade, mas com eficácia excepcional. Flecainida, propafenona e disopiramida preenchem esses critérios. A procainamida e a quinidina são raramente utilizadas na Europa, mas são amplamente utilizadas para profilaxia prolongada na América do Norte. A amiodarona é eficaz, mas o risco substancial de intoxicação requer seu uso somente em circunstâncias excepcionais (por exemplo, quando outras drogas falham).

Fibrilação atrial e síndrome de Wolff-Parkinson-White
(Ver também as repectivas discussões anteriormente.)

FA é considerada uma emergência clínica na situação de uma condução anterógrada por meio de um trajeto acessório, pois os efeitos que limitam as freqüências normais do nódulo atrioventricular são desviados e freqüências ventriculares excessivas podem levar à FV (ver FIG. 205.13).

A cardioversão com corrente contínua constitui o tratamento de escolha. A terapia clínica deve ser utilizada com cuidado, pois pode aumentar inesperadamente a freqüência ventricular. O mecanismo pode ser o das drogas que bloqueiam a condução nodular atrioventricular forçam uma condução pelo trajeto acessório e reduzem a penetração oculta retrógrada do trajeto acessório, e com isso aumentam mais ou liberam a capacidade de condução do trajeto acessório. Portanto, contra-indicam-se verapamil e outros bloqueadores de Ca no tratamento de FA que complique uma WPW. As drogas de Classe Ic e procainamida são as mais eficazes IV, mas podem provocar ou agravar uma hipotensão através de sua ação inotrópica negativa.

A terapia antiarrítmica oral prolongada pode ser selecionada empiricamente, mas, particularmente em pacientes que apresentaram sintomas intratáveis devido a taquicardia recíproca ou FA, a ablação por RF constitui o tratamento de escolha. São > 95% as taxas de bons resultados com uma morbidade normal. Têm-se descrito mortes ocasionais com a ablação por RF, principalmente de tamponamento cardíaco. O risco de óbito é provavelmente < 1/2.000, mas como os pacientes se encontram saudáveis e normais, sob outros aspectos, esse risco torna-se significativo.

Quase todos os trajetos acessórios podem ser localizados e removidos por meio de técnicas de RF. As variantes septais exigem habilidade técnica consideravelmente maior que os trajetos laterais esquerdos. A instabilidade de cateter pode tornar os trajetos acessórios do lado direito tecnicamente desafiadores. Entretanto, a divisão cirúrgica de trajetos acessórios fica restrita a situações bastante raras (como na realização de uma cirurgia por outras razões [por exemplo, anomalia de Ebstein]). Mesmo assim, é provavelmente preferível lidar com o trajeto acessório através de técnicas de cateterização antes da cirurgia, que depois podem ser restritas a objetivos não arrítmicos.

TAQUICARDIA ATRIAL VERDADEIRA
É um ritmo atrial regular rápido devido à reentrada intra-atrial ou automaticidade anormal nas células atriais.

A taquicardia atrial verdadeira é a forma menos comum (5%) de taquicardia com complexo QRS estreito. Irritação atrial (por exemplo, tumor, pericardite) e intoxicação por droga (por exemplo, digoxina) ou substância química (por exemplo, álcool, inalação de gases tóxicos) constituem as causas mais comuns. A intoxicação por digoxina é relativamente rara, devido às formulações mais compatíveis e à melhor prescrição.

Diagnóstico
Caracteristicamente, a onda P precede o complexo QRS (P-R > R-P, ver FIG. 205.14). Como a origem de arritmia pode ser em qualquer sítio dentro dos átrios, o vetor de onda P é incompatível. A massagem de seio carotídeo retarda ou bloqueia a condução nodular atrioventricular, expondo a arritmia atrial subjacente e sugerindo que o nódulo atrioventricular não constitui uma parte integral do circuito arrítmico. A taquicardia atrial com bloqueio tem sido considerada quase diagnóstica de intoxicação por digoxina, mas, dependendo da freqüência de arritmia atrial e da capacidade de condução do nódulo atrioventricular, qualquer taquicardia atrial pode ser associada com um bloqueio.

Tratamento
A massagem de seio carotídeo é geralmente ineficaz. O tratamento compreende um controle da freqüência de resposta ventricular (a digoxina é apropriada quando não é a causa; por outro lado, deve-se considerar β-bloqueadores ou verapamil) e pesquisa de uma causa primária. Quando a arritmia é secundária à intoxicação por digoxina, medidas gerais de suporte, normalização eletrolítica e administração (se estiver disponível) de Fab imune digoxínico são melhores que a administração de outra droga antiarrítmica. As afirmações quanto à especificidade de drogas antiarrítmicas, no controle da taquicardia atrial de intoxicação por digoxina têm pouco mérito científico. Pode-se utilizar choque com corrente contínua para interromper episódios individuais. O mapeamento atrial através de um cateter pode localizar o gerador focal ou pelo menos uma parte da reentrada intra-atrial responsável pela manutenção da arritmia. A energia de RF aplicada nestas áreas cura a maior parte das taquicardias atriais.

ARRITMIAS COM COMPLEXO QRS LARGO
É um ritmo ventricular regular rápido com duração de complexo QRS > 120 milissegundos.
As arritmias com complexo QRS largo incluem BEV, TV e torsade de pointes. Raramente, arritminas de origem não ventricular podem ser conduzidas com uma aberração para produzir um complexo QRS largo. A aparência resultante pode representar dificuldades diagnósticas, mas geralmente algumas características permitem um diagnóstico preciso (por exemplo, ondas P, evidências de doença do sistema condutor). A condução aberrante não altera o tratamento de uma arritmia, que é o mesmo que o de sua forma normalmente conduzida mais normal.        

A taquicardia recíproca antidrômica é uma taquicardia com complexo QRS largo na qual a condução dos átrios para os ventrículos é feita por meio de um trajeto acessório com retorno retrógrado para os átrios através do nódulo atrioventricular (ver TAQUICARDIAS RECÍPROCAS, anteriormente).

BATIMENTOS ECTÓPICOS VENTRICULARES
(Batimentos Ventriculares Prematuros; Contrações Ventriculares Prematuras)
São batimentos prematuros que resultam de um foco elétrico anormal nos ventrículos.

Os BEV (ver FIG. 205.15) podem ou não causar sintomas ou ter importância prognóstica. Embora os BEV sejam sempre considerados patológicos, estudos eletrocardiográficos registraram a sua ocorrência em pessoas aparentemente normais.

Sintomas e sinais
A menos que sejam extremamente freqüentes, os BEV causam pouca perturbação hemodinâmica e geralmente são assintomáticos. Os BEV sintomáticos são percebidos comumente como um batimento perdido, embora isso se relacione provavelmente mais com o batimento sinusal aumentado seguinte do que com o BEV propriamente dito.

Prognóstico e tratamento
Não há nenhuma evidência de que BEV de qualquer freqüência têm importância prognóstica na ausência de cardiopatia. No entanto, os BEV têm importância prognóstica quando complicam estenose aórtica, insuficiência cardíaca e estágio pósinfarto do miocárdio tardio (> 2 dias). As implicações prognósticas dependem da freqüência do BEV: já se identificou um limiar > 10 por hora pós-infarto do miocárdio; um limiar semelhante provavelmente é pertinente em outras situações. Apesar disso, ainda nenhum estudo demonstrou o benefício de uma supressão de BEV em qualquer associação patológica. Nos sobreviventes pós-infarto do miocárdio, a mortalidade é geralmente mais alta nos indivíduos que receberam drogas antiarrítmicas do que naqueles que receberam placebo (especialmente no caso da droga de Classe Ic, flecainida). O prognóstico para pacientes em alto risco pós-infarto do miocárdio, conforme indicado por BEV de alta freqüência, pode ser melhorado por β-bloqueadores e procedimentos para modificar a doença arterial coronariana subjacente (angioplastias, enxerto de “bypass” arterial coronariano), e não por meio de drogas antiarrítmicas de Classe I.

Os padrões de BEV que complicam um infarto do miocárdio em fase aguda eram considerados precursores de FV. No entanto, os BEV de R-após-T, que ocorrem quase exclusivamente dentro das primeiras 6h de um infarto do miocárdio, são  emporariamente, mas não mecânica ou previsivelmente, relacionados com FV. Por isso, um tratamento seletivo de BEV, no início de um infarto do miocárdio, não possui nenhum fundamento e pode aumentar o risco de bradiarritmias.

Os pacientes com BEV associados com ansiedade, estresse, álcool ou cafeína (refrigerantes de cola, café, chá, remédios para resfriado) podem responder à prevenção e transmissão de segurança. Só se deve prescrever terapia antiarrítmica se os sintomas forem intoleráveis, com ênfase na segurança. A menos que seja contra-indicado, deve-se testar β-bloqueadores em todos os pacientes para os quais seja necessário um tratamento. Um registro de 24h, que documente uma relação positiva entre a freqüência cardíaca e BEV, prevê os pacientes com maior probabilidade de se beneficiar de β-bloqueadores, mas não é suficientemente específico para negar um experimento com outras drogas. Em seguida, em ordem decrescente de preferência, encontram-se mexiletina e disopiramida. Tocainida, quinidina, procainamida e amiodarona têm uma toxicidade significativa a longo prazo e são geralmente inapropriadas. A flecainida é altamente eficaz para a supressão de BEV, mas tem-se demonstrado que ela piora a sobrevida pós-infarto do miocárdio em pacientes nos quais os BEV são geralmente assintomáticos. O seu emprego em pacientes com BEV, assintomáticos, ainda se encontra sob avaliação.

TAQUICARDIA VENTRICULAR
É uma seqüência de três ou mais batimentos ventriculares consecutivos, em uma freqüência > 120bpm.

As seqüências ventriculares (ver FIGS. 205.16 e 205.17) de freqüências mais baixas são chamadas de ritmo idioventricular acelerado (algumas  vezes utiliza-se o termo separação de freqüência alternativa > 100bpm, pois esse é o número de batimentos na seqüência). Um ritmo idioventricular é considerado benigno. A menos que produza um distúrbio hemodinâmico, geralmente não é tratado. Ocorre em pacientes que sofrem espontaneamente uma reperfusão ou depois de terapia trombolítica, situação na qual pouco se sabe sobre suas implicações e possível necessidade de um tratamento.


A TV pode ser mono ou polimórfica, sustentada (geralmente uma duração de 30 segundos ou exigindo uma intervenção ressucitativa) ou não. Seqüências breves de TV não sustentada são comuns em infarto agudo do miocárdio, mas não têm nenhuma importância prognóstica imediata ou posterior, e não devem ser tratadas se forem assintomáticas. A TV sustentada complica várias cardiopatias, mais comum um infarto do miocárdio em fase posterior (freqüentemente associado com aneurisma ventricular esquerdo), miocardiopatias ventriculares esquerdas (por exemplo, idiopática, hipertrófica, alcoólica) e displasia ventricular direita. A associação de TV com cardiopatia estrutural e geralmente grave explica a gravidade prognóstica.

Diagnóstico
Qualquer taquicardia com complexo QRS largo (QRS > 120 milissegundos) deve ser considerada uma TV, a menos que seja provado o contrário. O diagnóstico é sustentado por achados eletrocardiográficos de uma atividade de onda P independente (ver FIG. 205.17), fusão ou captura de batimentos, uniformidade de vetores de QRS nas derivações V (em concordância) e um eixo negativo de complexo QRS de plano frontal > -30°. A taquicardia de origem não ventricular (por exemplo, taquicardias regulares com complexo QRS estreito) pode ser conduzida com uma aberração para produzir uma taquicardia com complexo QRS largo. Embora raro, isso é diagnosticado repetida e erroneamente em pacientes com TV. Deve-se evitar uma dose-teste IV de um bloqueador de Ca (por exemplo, verapamil), pois têm-se descrito colapso hemodinâmico e fatalidades.

Tratamento
O tratamento imediato de uma TV hipotensiva requer choque com corrente contínua sincronizado. Freqüentemente, < 50 watt-segundos restauram um ritmo sinusal. A estimulação programada constitui uma alternativa, mas geralmente o tempo é insuficiente; ela pode precipitar uma FV e requer um desfibrilador e funcionários treinados em ressuscitação. O tratamento de TV com drogas consiste em lidocaína (100mg, IV, administrados por 2min, com 50mg adicionais, IV, 5min mais tarde se não se reverter a arritmia). Deve-se iniciar uma infusão de 4mg/min, mas, caso se continue com essa dose por > 12h, pode-se atingir níveis tóxicos. Uma infusão de 2mg/min é apropriada no caso de pacientes > 65 anos de idade. Se a lidocaína for ineficaz, só se deve administrar outro antiarrítmico raramente; os riscos de colapso hemodinâmico e de pró-arritmia são substanciais. Pode-se utilizar uma segunda droga antiarrítmica (flecainida, encainida, propafenona, procainamida, disopiramida, mexiletina, tocainida) se cardioversão com corrente contínua (ou uma estimulação programada) não se encontrar disponível ou se o paciente não estiver hemodinamicamente comprometido e nem mostrado nenhuma resposta adversa à lidocaína. A administração deve ser cautelosa, com ECG assíduo e monitoração hemodinâmica.

Pode-se conseguir uma profilaxia prolongada de TV através de uma droga de qualquer classe (Ia, Ib, Ic, II ou III). Embora a proporção de benefício e risco das drogas de Classe Ic seja preocupante, se utilizadas com base na eficácia determinada por um ECG de 24h ou (melhor) um estudo eletrofisiológico, elas podem ser seguras e eficazes. Exceto em circunstâncias raras (por exemplo, quando reduzem uma isquemia), contra-indicam-se as drogas de Classe IV (bloqueadores de Ca) com efeitos eletrofisiológicos (verapamil, diltiazem). Deve-se investigar todos os pacientes com TV sustentada por meio de eletrofisiologia invasiva, e sua terapia deve ser selecionada em conformidade, embora este ponto seja controverso.

Como a TV sustentada depende geralmente de um substrato reentrante anatômico fixo, dentro dos ventrículos, identificável eletrofisiologicamente, uma cirurgia antiarrítmica pode ter valor, particularmente após infarto do miocárdio. A ablação com cateter por RF apresenta taxas moderadas de bons resultados, porém em melhora; é aplicável somente no caso de pacientes altamente selecionados. Isso pode mudar à medida que se tem mais conhecimento acerca do mapeamento do subtrato pró-arrítmico. Os marcadores antitaquicárdicos podem interromper a maioria das TV sustentadas, mas arriscam uma degeneração para FV e são contraindicados, a menos que esteja disponível uma capacidade de desfibrilação (ver discussão sobre Marca-passos, anteriormente). Os DCI são freqüentemente empregados em terapias não farmacológicas para TV, com várias seqüências antitaquicárdicas e apoio de cardioversor ou desfibrilação.

TORSADE DE POINTES
É a taquiarritmia ventricular caracterizada por um vetor de complexo QRS em alteração contínua.

O torsade de pointes (ver FIG. 205.18) causa sintomas e óbito em pacientes com as raras síndromes congênitas de segmento Q-T longo. Sua importância na prática cotidiana se encontra na provocação por meio de drogas (especialmente antiarrítmicos, contra-indicados em tratamento posterior) ou desequilíbrios eletrolíticos. O tratamento consistirá em suspender todas as drogas cardioativas (por exemplo, antidepressivos, antiarrítmicos, fenotiazínicos), normalizar os eletrólitos (particularmente o K e o Mg), e estabilizar a eletrofisiologia cardíaca, se necessário através de marcação econômica atrial.

Reconhecem-se várias síndromes congênitas de segmento Q-T longo. As duas mais importantes são as síndromes de Jervell e de Lange-Nielsen (autossômicas recessivas com surdez associada) e síndrome de Romano-Ward (autossômica dominante, sem surdez). Esses pacientes mostram anormalidades notáveis de segmento QT (duração e forma) e estão em risco de torsade de pointes, que pode ser fatal. β-bloqueadores, ganglionectomia estrelada ou ambos melhoram o prognóstico. Recentemente, determinou-se a base genética de pelo menos três síndromes congênitas de segmento Q-T longo. Duas delas envolvem canais de K+, enquanto a terceira é uma anormalidade de codificação de um canal de Na. Relatos iniciais sugerem que os pacientes com esse tipo de síndrome de segmento Q-T longo podem responder ao bloqueador de canal de Na, mexiletina. São necessários dados adicionais, mas essa afecção deve ser tratada por especialistas familiarizados com o problema.

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
É um ritmo ventricular irregular rápido, devido à múltipla atividade reentrante associada com um débito cardíaco essencialmente nulo.
(Ver também Cap. 206.)

A FV se deve a múltiplas ondículas de atividade elétrica reentrantes, entrelaçadas, e se manifesta no ECG por meio de um traçado incoerente (sem comprimento de ciclo, tempo de ativação ou vetor estáveis – ver FIG. 205.19). Ao nível celular, pode-se organizar uma atividade elétrica, mas o efeito global é que não ocorre nenhuma contração mecânica e nenhum débito cardíaco eficaz. A FV pode ser classificada por meio de circunstâncias clínicas, mas o ECG é idêntico em todos os casos.

A FV, que complica um infarto agudo do miocárdio na ausência de choque ou insuficiência cardíaca e geralmente nas primeiras poucas horas, após o início de um infarto do miocárdio, é chamada de FV primária. Confusamente, o termo FV primária também pode se referir à FV que ocorre na ausência de infarto do miocárdio (por exemplo, morte súbita fora hospital). Esta situação se relaciona geralmente com doença arterial coronariana subjacente grave e com probabilidade de recidivar em pacientes que sobrevivem. Tais pacientes justificam uma investigação detalhada, incluindo prova de esforço, angiografia coronariana e eletrofisiologia invasiva. Com a disponibilidade cada vez maior de resgates de comunidade paramédica, estão sendo salvas mais vítimas de parada cardíaca fora do hospital. Estes pacientes também necessitam de investigação detalhada; deve-se considerar um DCI nos muitos pacientes em risco de eventos recorrentes. Esse risco só é baixo quando há evidências claras de que a parada cardíaca complicou um evento autolimitante agudo (por exemplo, infarto do miocárdio).

O infarto agudo do miocárdio, com ou sem insuficiência cardíaca, é a situação para FV secundária, arritmia associada com lesões ventriculares subjacentes graves.

A FV pode complicar a reperfusão miocárdica após terapia trombolítica (assim como um ritmo idioventricular). É mais provável que ocorra uma reperfusão mais precoce.

A FV é fatal, a menos que seja revertida por meio de contrachoque com corrente contínua (desfibrilação por meio de golpe forte no tórax ou de antiarrítmicos é bastante rara). Quanto ao tratamento de FV, ver Capítulo 206. Os índices de bons resultados à cardioversão por corrente contínua de FV primária são de 95% e os prognósticos a curto e longo prazo são excelentes. Não é possível prever a FV primária que complica um infarto agudo do miocárdio. Lidocaína, Mg ou β-bloqueadores proporcionam uma certa proteção a partir desse evento, mas a lidocaína aumenta o risco de assistolia. Em uma FV secundária, a ressuscitação bem-sucedida é de 30% e a taxa de mortalidade hospitalar de sobreviventes ressuscitados, de 70%, indicam a sua gravidade. Em uma FV após uma reperfusão miocárdica, os índices de bons resultados após uma ressuscitação são altos.

ARRITMIAS DO FEIXE DE HIS
São batimentos rápidos e regulares, que se originam no feixe de His ou em seus ramos.

As arritmias do feixe de His surgem provavelmente através de automaticidade e podem ocorrer na maioria das cardiopatias. As despolarizações verdadeiras do feixe de His produzem complexos QRS com forma normal, sem ondas P precedentes. A  despolarização que se origina em sentido ainda mais inferior, no sistema de condução especializado, produz complexos QRS com uma morfologia de bloqueio do ramo de feixe variável. A distinção das despolarizações verdadeiras do feixe de His e dos batimentos ectópicos nodulares atrioventriculares e também da despolarização que se origina em sentido mais inferior no sistema especializado de condução e dos BEV podem ser difíceis ou impossíveis. Raramente ocorre taquicardia sustentada de feixe de His. Pouco se sabe acerca da estratégia de tratamento ideal, mas as drogas antiarrítmicas de Classe I proporcionam uma eficácia razoável.

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
Bloqueio cardíaco de primeiro grau – O ECG exibe um complexo QRS para cada onda P, mas o intervalo P-R fica maior que o normal (geralmente > 0,22 segundos – ver FIG. 205.20A). Um bloqueio cardíaco de primeiro grau é assintomático e pode ser fisiológico. Ele é freqüentemente observado em atletas bem-treinados, em jovens e em pessoas com alto tônus vagal. O intervalo P-R é prolongado na febre reumática aguda e na cardiopatia sarcóide, e pode ter implicações médico-legais para propósitos de emprego e seguro. Mesmo quando um bloqueio cardíaco de primeiro grau ocorre em quadro de doença, o tratamento não é obrigatório, mas pode sugerir uma investigação adicional. Trata-se de uma manifestação comum do efeito de digitálicos (não necessariamente uma intoxicação).

Bloqueio cardíaco de segundo grau – As ondas P não são seguidas sempre por complexos QRS (ver FIG. 205.20B). Reconhecem-se três variedades: o bloqueio de Wenckebach (Mobitz I), no qual, depois de um prolongamento progressivo do intervalo P-R, um complexo QRS é interrompido com restauração da condução nodular ventricular e repetição da seqüência; o bloqueio Mobitz II, no qual o intervalo P-R fica constante, mas ocorre uma interrupção inesperada do complexo QRS e bloqueio de alto grau, no qual ocorre uma relação matemática entre as ondas P e os complexos QRS (por exemplo, 2:1, 3:1). Os sintomas são raros. Sua importância relaciona-se com o risco de progressão para um bloqueio cardíaco completo. Os bloqueios de alto grau e Mobitz II têm sido considerados tradicionalmente como mais sérios que o de Wenckebach. No entanto, em pacientes com doenças cardiovasculares crônicas, deve-se considerar um marca-passo permanente, profilático, no caso de todos os bloqueios cardíacos de segundo grau.

Bloqueio cardíaco de terceiro grau (bloqueio cardíaco completo) – No bloqueio cardíaco de terceiro grau, não ocorre nenhuma comunicação elétrica entre os átrios e os ventrículos. A vida é mantida por um marca-passo juncional de fuga (nódulo atrioventricular ou feixe de His) ou ventricular. Quanto mais alto o marca-passo, mais estreito o complexo QRS. Os marca-passos altos são relativamente rápidos (> 40bpm), produzem complexos QRS estreitos e são relativamente confiáveis. Os marca-passoas baixos são lentos, produzem complexos QRS largos e não são confiáveis. No ECG, observam-se ondas P, mas estas não têm nenhuma relação com os complexos QRS.

O bloqueio cardíaco de terceiro grau têm conseqüências hemodinâmicas importantes (ver discussão sobre bloqueio cardíaco completo congênito, adiante). São comuns síncope, tontura e insuficiência cardíaca aguda. Quando a freqüência de um marca-passo de escape é > 40bpm, os sintomas são menos agudos e incluem letargia, hipotensão postural e falta de fôlego. A assistolia constitui uma ameaça constante.

Tratamento
O bloqueio cardíaco completo devido a digitálicos responde à interrupção da droga e reinstituição cuidadosa da mesma em dose mais baixa; pode ser necessário um marca-passo temporário nesse interim. No caso de infarto do miocárdio complicante, um bloqueio cardíaco do terceiro grau pode responder à atropina e, em geral resolve-se espontaneamente. Quando associado com um infarto do miocárdio anterior, significa um infarto extenso do miocárdio com prognósticos imediatos e tardios graves. O débito cardíaco é mantido geralmente por um marca-passo ventricular de escape, mas sua freqüência inerente pode ser bastante baixa e o ritmo pode não ser confiável. O tratamento é feito com a inserção emergencial de um eletrodo de marca-passo transvenoso. Uma marca-passo externo é possível, utilizando-se um pulso elétrico de longa duração administrado por meio de grandes coxins adesivos, e o mesmo pode constituir um suporte útil até ser possível a inserção de um sistema endocárdico. Geralmente, deve-se evitar o isoproterenol.

O tratamento a longo prazo deve ser realizado por meio de um marca-passo permanente. A unidade simples de VVI preserva a vida, mas a falta de resposta de freqüência pode prejudicar significativamente a capacidade de exercício. Os marca-passos responsivos à freqüência (por exemplo, ativados por movimento ou temperatura) são bastante eficazes e simples de implantar. No entanto, o nódulo sinusal (quando não doente e ativando confiavelmente os átrios) constitui o sensor definitivo das exigências de freqüência cardíaca. Há benefícios teóricos e práticos importantes decorrentes de um marca-passo seqüencial atrioventricular (como um marca-passo DDD).

Quando um bloqueio cardíaco completo se resolve com uma cicatrização de um infarto inferior do miocárdio, geralmente é desnecessário um marca-passo permanente. A resolução após infarto do miocárdio anterior é incomum e justifica uma investigação adicional para confirmar a segurança da transmissão nodular atrioventricular (por exemplo, estudo fisiológico, prova de esforço, ECG de 24h).

No bloqueio cardíaco completo, congênito, geralmente se restringe a ação de um marca-passo permanente para lactentes com freqüências cardíacas inferiores a 55bpm por > 30 segundos em várias ocasiões e que apresentam sintomas associados, crianças com uma freqüência cardíaca diurna média < 50bpm, e pacientes com sintomas atribuíveis à arritmia ou que apresentam cardiopatia associada.

BLOQUEIO DO RAMO DE FEIXE
São interrupções parciais ou completas da condução elétrica nos ramos de feixe.

Podem surgir anormalidades no sistema de condução especializado infranodular a partir de qualquer processo patológico, incluindo degeneração intrínseca com ou sem outra cardiopatia associada. O bloqueio do ramo de feixe, os hemibloqueios e os defeitos inespecíficos de condução intraventricular não são arritmias propriamente ditas. Geralmente não causam nenhum sintoma e não requerem tratamento direto, mas têm freqüentemente uma importância prognóstica adversa.

Pode ocorrer um bloqueio do ramo de feixe direito (ver FIG. 205.21) em pessoas aparentemente normais. A relação mais importante é com um infarto do miocárdio anterior, quando indica lesões substanciais. O surgimento novo de um bloqueio do ramo de feixe direito pode sugerir uma cardiopatia progressiva (por exemplo, sarcóide). Embora distorcendo o complexo QRS, ele não compromete gravemente o diagnóstico eletrocardiográfico de um infarto do miocárdio. Pode ocorrer bloqueio do ramo de feixe direito transitório, após embolia pulmonar.

Presumia-se anteriormente que o bloqueio do ramo de feixe esquerdo (ver FIG. 205.22) era sempre patológico e tinha um prognóstico reservado, mas estudos de população sugerem que é possível ocorrer um BRFE benigno. O bloqueio do ramo de feixe esquerdo impede virtualmente a elaboração de outros diagnósticos através de um ECG. Embora se possa temer um bloqueio cardíaco completo, um marca-passo profilático não proporcionará nenhum benefício, a menos que o intervalo P-R esteja prolongado.

HEMIBLOQUEIO
(Bloqueio Fascicular)
São interrupções parciais ou completas da condução elétrica nos fascículos.

As divisões funcionais do ramo de feixe esquerdo (fascículos anterior e posterior) podem ser envolvidas separadamente por uma doença.

A interrupção do fascículo anterior esquerdo produz hemibloqueio anterior esquerdo caracterizado por um prolongamento modesto do complexo QRS (< 120 milissegundos) e um eixo de complexo QRS de plano frontal > -30° (eixo superior). O hemibloqueio posterior esquerdo está associado com um eixo de complexo QRS de plano frontal > 120°. Podem coexistir BRFD e hemibloqueio esquerdo, refletindo lesões cardíacas extensas (particularmente como conseqüência de infarto agudo do miocárdio). Os pacientes afetados com infarto do miocárdio ântero-septal têm um alto risco de FV nas primeiras 6 semanas após o infarto, mas depois disso, o risco fica baixo. BRFD juntamente com hemibloqueio e função nodular atrioventricular anormal (bloqueio de primeiro ou segundo graus) sugerem lesões bastante extensa no sistema de condução,  com um risco de bloqueio cardíaco completo associado. Defende-se comumente um marca-passo ventricular profilático, mas um prognóstico global pode ser determinado mais pela cardiopatia subjacente do que pela anormalidade de condução.

DEFEITOS INESPECÍFICOS DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR
Diagnosticam-se defeitos inespecíficos de condução intraventricular quando o complexo
QRS fica modestamente prolongado (< 120 milissegundos) e o padrão e o eixo do complexo QRS não são típicos de um hemibloqueio. Considera-se que o retardo da condução ocorre além dos portais miocárdicos de Purkinje e surge a partir de uma condução intercelular lenta. O fenômeno é comum em pacientes com infarto agudo do miocárdio. Não se indica nenhum tratamento.

SÍNDROME DO SEIO DOENTE
É uma variedade ampla de anormalidades da função nodular sinusal.

A síndrome do seio doente inclui a bradicardia sinusal persistente, o bloqueio sinoatrial manifestado como um bloqueio de Wenckebach sinoatrial, o bloqueio sinoatrial completo e a parada sinusal (o impulso sinusal falha em ativar os átrios). No último caso, pode não surgir um marca-passo de escape subsidiário, com um colapso hemodinâmico e síncope conseqüente. Vários efeitos extrínsecos na freqüência cardíaca podem levar à síncope. A síndrome do seio doente é considerada como um defeito intrínseco do nódulo sinusal. No entanto, muitos pacientes apresentam características sugestivas de que as anormalidades não se confinam meramente ao nódulo sinusal; anormalidades nodulares atrioventriculares coexistentes são comuns.

A síndrome de bradicardia-taquicardia é uma variante importante da síndrome do seio doente, na qual o “flutter” e a fibrilação atriais se alternam com períodos assistólicos prolongados.

Sintomas, sinais e diagnóstico
Muitos tipos de síndrome do seio doente não causam nenhum sintoma, mas quando as freqüências cardíacas ficam persistente e inapropriadamente baixas, tornam-se comuns letargia e fadiga. Assistolia prolongada causa síncope. As fases taquicárdicas são freqüentemente percebidas como palpitações.

O pulso lento, especialmente se irregular, pode sugerir o diagnóstico. O ECG, particularmente um registro de 24h que inclua os sintomas, pode ser diagnóstico (ver FIG. 205.23). Os testes eletrofisiológicos não são mais defendidos para propósitos diagnósticos, devido à sua especificidade e sensibilidade serem fracas. Pode-se revelar formas cardioinibitórias e vasodepressoras por meio de um teste com mesa inclinada.

Tratamento
Os pacientes sintomáticos requerem marca-passos permanentes. Evidências recentes sugerem que sistemas de câmara dupla (DDI, DDDR, DDIR – ver TABELA 205.2) podem retardar ou evitar a ocorrência da FA e devem ser considerados em todos os pacientes. Quando a FA já se encontra evidente, torna-se apropriado VVI ou VVIR. Pode-se indicar terapia antiarrítmica para evitar taquiarritmias paroxísticas. Em muitos pacientes com formas cardioinibitórias e vasodepressoras, os β-bloqueadores (talvez surpreendentemente) têm um papel tão importante quanto os marca-passos.

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