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Seção 17 - Distúrbios Genitourinários

Capítulo 222 - Insuficiência Renal

(Ver também NEFROPATIAS e DIABETES MELITO no Cap. 251 e ANORMALIDADES RENAIS E ELETROLÍTICAS no Cap. 38.)

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
São condições clínicas associadas a uma rápida (dias a semanas) e progressiva redução da função renal (uremia), com ou sem oligúria.

Classificação e etiologia
A insuficiência renal aguda (ARF) pode ser classificada como pré-renal pós-renal e renal. As causas pré-renais e pós-renais (ver TABELA 222.1) são potencialmente reversíveis se forem diagnosticadas e tratadas precocemente; e algumas das causas de lesão renal primária que resultam em nefropatias glomerular vascular aguda e túbulo-intersticial também são tratáveis, tais como hipertensão maligna, glomerulonefrites, vasculites, infecções bacterianas, reações a drogas e alterações metabólicas (por exemplo, hipercalcemia, hiperuricemia).

Em 50 a 80% dos casos de ARF, a causa é prérenal; a perfusão renal inadequada é resultante da depleção do volume extracelular ou doença cardiovascular. A uremia pós-renal é responsável por cerca de 5 a 10% dos casos; onde vários tipos de obstrução nos segmentos coletores ou miccionais do sistema urinário são a causa. As causas renais intrínsecas de ARF estão geralmente associadas a uma isquemia renal prolongada (hemorragia, cirurgias) ou a alguma substância nefrotóxica. A nefrite aguda túbulo-intersticial e a glomerulonefrite aguda também podem manifestar-se como um quadro de ARF.

Em muitos pacientes, não se consegue identificar uma única causa da ARF. Os fatores desencadeantes da ARF podem ser diferentes daqueles fatores que a mantêm.

Fisiopatologia
Pré-renal – A oligúria (diurese < 500mL ao dia) é resultante da diminuição da TFG e reabsorção aumentada de sódio e água, as quais são respostas normais a um volume sangüíneo circulante inadequado.

Pós-renal – A obstrução do cólon vesical é provavelmente a causa mais freqüente de uma parada abrupta, e muitas vezes completa, do débito urinário em adultos. Dentro das causas de base, estão inclusas: a hiperplasia prostática benigna, neoplasia de próstata ou de cólon vesical e alterações retroperitoniais. Para ocorrer a uremia, deve haver obstrução do fluxo urinário em ambos os lados ou apenas de um lado naqueles pacientes portadores de rim único. As causas obstrutivas intrínsecas menos freqüentes são os cálculos renais bilaterais, necrose papilar, coágulos e neoplasia de bexiga; dentro das causas obstrutivas extrínsecas estão a fibrose retroperitoneal, tumores colorretais e outras condições malignas. Em crianças, a presença de anomalias congênitas do sistema coletor e urinário são causas possíveis.

Renal – Pelo menos 4 mecanismos parecem ser responsáveis pela hipofiltração: uma acentuada redução no fluxo sangüíneo renal; uma redução na permeabilidade glomerular; obstrução tubular devido ao edema celular e intersticial e/ou bloqueio por detritos celulares e difusão do filtrado glomerular através do epitélio tubular lesado. Estes fatores são interdependentes, mas nem todos estão necessariamente presentes em cada paciente; além do mais, a sua presença é variável entre os pacientes e, às vezes, até mesmo no próprio paciente. A importância destes fatores na fisiopatogenia da insuficiência renal aguda realça para o fato da inadequação do termo, previamente popular, necrose tubular aguda, como uma descrição da anormalidade básica.

A vascularização renal é muito sensível à ação da endotelina, um potente vasoconstritor que reduz o fluxo sangüíneo renal e a TFG. Os anticorpos antiendotelina ou antagonistas dos receptores de endotelina podem proteger o rim contra a ARF isquêmica.

As alterações estruturais nos túbulos dependem do tipo de lesão e da sua gravidade, mas o edema e a inflamação do tecido intersticial sempre estão presentes. Com a isquemia, freqüentemente há formação de bolhas nas membranas apicais das células tubulares proximais, com perda da borda em escova, perda da polaridade, e afastamento das junções estreitas. Apesar da integridade estrutural geral dos vasos parecer normal, as células epiteliais glomerulares geralmente estão edemaciadas à microscopia eletrônica por varredura.

A ARF de qualquer etiologia é geralmente acompanhada por hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatireoidismo secundário. A fisiopatologia destas alterações parece ser devido à parada temporária na produção de calcitriol pelo rim lesado, além da perda de retenção de fosfato. A hipocalcemia pode ser profunda nos pacientes com ARF por mioglobinúria, aparentemente devido a uma combinação de fatores como a deposição de cálcio na musculatura necrótica, redução na produção de calcitriol, e resistência óssea à ação do paratormônio (PTH). Durante a fase de recuperação da ARF, a hipercalcemia pode se sobrepor, pois ocorre aumento na produção renal de calcitriol, à medida que os ossos voltam a responder à ação do PTH, e os depósitos de cálcio são removidos do tecido necrótico.

Sintomas e sinais
Os sintomas e sinais estão relacionados à perda da função de excreção e dependem do grau de disfunção renal, da taxa de insuficiência renal e dos fatores etiológicos. Na ARF adquirida no meio comunitário, o único achado poderá ser a eliminação de urina colúrica seguida de oligúria ou anúria. Nos pacientes hospitalizados, a ARF geralmente está relacionada a algum evento traumático, cirúrgico ou clínico recente, além dos sinais e sintomas associados a este evento.

Um débito urinário relativamente preservado de 1 a 2,4L ao dia é comum. Pode haver oligúria, mas a presença de anúria pode ser sugestiva de oclusão arterial renal bilateral, uropatia obstrutiva, necrose cortical aguda, ou glomerulonefrite de rápida evolução.

A uremia pré-renal pode ser causada por qualquer distúrbio que reduza a perfusão renal (ver TABELA 222.1). As alterações da artéria renal podem ser assintomáticas, embora a obstrução parcial raramente provoca o aparecimento de sopros.

A uremia pós-renal deve ser pesquisada na ausência de fatores pré-renais. Antecedentes de dificuldade miccional ou fluxo urinário reduzido, aumento do volume renal, ou a presença de globo vesical palpável são sugestivos de obstrução uretral ou de colo vesical.

A doença renal intrínseca levando à lesão tubular aguda pode apresentar três fases. A fase prodrômica varia de duração dependendo dos fatores etiológicos (por exemplo, a quantidade de toxina ingerida, a duração e gravidade da hipotensão). A fase oligúrica dura, em média, de 10 a 14 dias, mas ela pode variar de 1 a 2 dias até 6 a 8 semanas. O débito urinário tipicamente varia entre 50 e 400mL ao dia. No entanto, muitos pacientes não apresentam oligúria. Os pacientes não oligúricos apresentam uma menor mortalidade, morbidade, e menor necessidade de diálise. A creatinina sérica geralmente aumenta em 1 a 2mg/dL ao dia (90 a 180μmol/L) e a uréia em 10 a 20mg/dL (3,6 a 7,1mmol uréia/L). Entretanto, os níveis séricos de uréia podem não ser confiáveis como marcadores iniciais da função renal, pois a uréia está freqüentemente elevada devido ao aumento do catabolismo protéico decorrente de cirurgias, trauma, queimaduras, reações transfusionais, hemorragias digestivas ou hemorragias internas. Na fase pós-oligúrica, o débito urinário gradualmente retorna aos níveis normais; entretanto, os níveis séricos de uréia e creatinina podem não cair até  muitos dias depois. A disfunção tubular pode persistir e é manifestada pela perda de Na, poliúria (que pode ser maciça) não responsiva à vasopressina, ou acidose metabólica hiperclorêmica.

A glomerulonefrite é caracterizada pela presença de edema, síndrome nefrótica, ou sinais de arterite na pele e retina, freqüentemente sem antecedentes de doença renal intrínseca (ver Cap. 224). A presença de hemoptise é sugestiva de granulomatose de Wegener ou síndrome de Goodpasture; enquanto que a presença de erupções cutâneas são sugestivas de poliarterite ou LES.

A nefrite túbulo-ntersticial e alergia a drogas são sugeridas por antecedentes de ingesta de medicamentos e erupção cutânea maculopapular ou purpúrica.

Diagnóstico
Um aumento progressivo diário nos níveis séricos de creatinina é diagnóstico de ARF. Devem ser excluídas as causas pré-renais ou pós-renais rapidamente reversíveis. A correção de um distúrbio hemodinâmico de base, com reversão da ARF, confirma a causa pré-renal. Nas causas pósrenais, o potencial de recuperação da função renal é freqüentemente o inverso em relação ao tempo de obstrução. Os exames retal e vaginal, além de tentativa de cateterização vesical devem ser realizadas quando há suspeita de uropatia obstrutiva (ver Cap. 217). A realização de exame de urina e análises bioquímicas séricas, feitas no início do quadro de ARF, pode auxiliar no diagnóstico da etiologia. O índice mais diferenciador das causas de insuficiência renal é o índice de insufuciência renal (ver TABELA 222.2).

Os exames recomendados incluem dosagens séricas de Na, K, Ca, uréia, creatinina, ácido úrico e CO2; CK, e BUN e títulos complementares, anticorpos anti-nucleares e anticorpos anti-nucleares citoplasmáticos; Na e creatinina urinários e culturas de sangue e urina. Os achados laboratoriais característicos são a uremia progressiva, acidose, hiperpotassemia e hiponatremia. Um aumento discreto diário nos níveis de creatinina sérica (1 a 2mg/dL [90 a 180μmol/L] e de nitrogênio da uréia (10 a 20mg/dL [3,6 a 7,2mmol de uréia/L] geralmente ocorre. Uma elevação nos níveis de creatinina sérica > 2mg/dL ao dia sugere uma hiperprodução devido à rabdomiólise. A acidose é geralmente moderada, com uma concentração plasmática de CO2 de 15 a 20mmol/L. A concentração sérica de potássio apresenta um aumento lento. No entanto, quando o catabolismo está acentuadamente acelerado (por exemplo, por trauma, sepse, cirurgia, ou uso de corticosteróides) ou a produção de uréia está aumentada (por exemplo, infusão de aminoácidos), o nitrogênio ureico sérico pode aumentar de 30 a 100mg/dL ao dia (10,7 a 35,7mmol de uréia/L) e o potássio sérico em 1 a 2mmol/L ao dia. A hiponatremia geralmente é moderada (Na sérico, 125 a 135mmol/L) e está relacionada a um excesso de água. O quadro hematológico é de uma anemia normocrômica e normocítica (ver Cap. 127) com um hematócrito entre 25 a 30%.

O sedimento urinário pode fornecer pistas etiológicas valiosas. Na uremia pré-renal, o sedimento geralmente não é importante, podendo ser válido na uropatia obstrutiva, apesar de se observar freqüentemente hemácias, leucócitos e cilindros (células tubulares e granulares). Na lesão renal primária, o sedimento apresenta caracteristicamente células tubulares, cilindros de células tubulares e diversos cilindros granulares com pigmentos marrons. A presença de eosinófilos urinários sugere uma nefrite túbulo-intersticial alérgica; cilindros hemáticos sugerem vasculite ou glomerulonefrite.

O raio X de abdome pode detectar 90% dos cálculos do trato urinário, que são radiopacos. A ultra-sonografia pode ser utilizada, mas a sua sensibilidade é de 80 a 85%. Estes exames nem sempre confirmam a obstrução, pois o sistema coletor nem sempre está dilatado, principalmente quando o quadro for agudo, há encarceramento do ureter (por exemplo, por fibrose retroperitoneal ou neoplasia), ou o paciente está hipovolêmico.  Se há fortes suspeitas de obstrução, estudos contrastados anterógrados ou retrógrados poderão definir o ponto de obstrução e orientar o tratamento. A realização de cateterização uretral pós-miccional avalia a presença ou não de obstrução do colo vesical.

A avaliação ultra-sonográfica ou por TC são úteis, pois um rim com tamanho normal ou aumentado favorece a reversibilidade do quadro, enquanto que um volume renal pequeno sugere uma insuficiência renal crônica. A arteriografia renal ou venografia podem estar indicadas se as causas vasculares forem clinicamente sugestivas. O papel da IRM não está bem estabelecido neste contexto, mas pode ser útil se houver risco pelo uso de contraste radiológico. Os estudos radioisotópicos geralmente são úteis apenas para excluir uma obstrução de artéria renal, porque as imagens são difíceis de serem interpretadas quando a função renal está acentuadamente comprometida.

Se o diagnóstico ainda permanecer duvidoso após estes estudos, poderá ser indicada uma biópsia renal.

Prognóstico
A insuficiência renal e suas complicações imediatas (por exemplo, hipervolemia, acidose metabólica, hipercalemia, uremia, diátese hemorrágica) são tratáveis, e a taxa de sobrevida permanece em torno de 60%, apesar de uma terapêutica dialítica e nutricional mais agressivas. Uma melhora na taxa de sobrevida não nos parece provável, devido às condições comumente associadas, como sepse, insuficiência pulmonar, ferimentos graves, queimaduras, complicações cirúrgicas e coagulopatia de consumo.

Profilaxia e tratamento
A ARF geralmente pode ser prevenida pela manutenção adequada do equilíbrio hídrico normal, volume sangüíneo e pressão arterial durante e após cirurgias grandes; através da infusão adequada de líquidos isotônicos com NaCl para manter o volume plasmático normal em pacientes com queimaduras graves; e pela transfusão imediata na hipotensão hemorrágica. Quando há necessidade de uma droga vasopressora, a dopamina na dosagem IV de 1 a 3μg/kg/min poderá aumentar o fluxo sangüíneo renal e o débito urinário, mas não há evidências clínicas de que possa prevenir alguns casos de insuficiência renal aguda. Na insuficiência renal aguda incipiente, o uso de furosemida com manitol, ou dopamina pode restabelecer um fluxo urinário normal, ou converter uma insuficiência renal aguda oligúrica em não oligúrica, mas existem poucas evidências de que promove redução na taxa de mortalidade.

A desidratação e a depleção do líquido extracelular devem ser evitadas em pacientes que necessitam de colecistografia, ou nos pacientes com insuficiência renal que necessitam de urografia, particularmente aqueles com mieloma múltiplo. Deve-se evitar a realização de urografia e angiografia, em qualquer paciente com insuficiência renal, devido à alta incidência de deterioração renal. Uma maior incidência em pacientes idosos correlaciona-se com a diminuição natural da TFG devido ao envelhecimento. Para se prevenir o bloqueio tubular intra-renal com cristais de uratos durante a quimioterapia em pacientes com doença neoplásica (por exemplo, linfomas, leucemias), deve-se considerar o tratamento prévio com alopurinol, juntamente com a alcalinização da urina (bicarbonato de sódio oral ou acetazolamida) e promover um aumento do fluxo urinário, através de um maior aporte VO ou IV de líquidos.

A diálise (ver Cap. 223) promove uma melhora no desequilíbrio hidroeletrolítico e permite uma nutrição adequada. Ainda não há um consenso sobre quando se deve iniciar a diálise, qual a freqüência da sua realização, e se ela melhoraria a recuperação ou a taxa de sobrevida. No entanto, a realização de hemodiálise com uso de membranas biocompatíveis (por exemplo, polissulfona, poliacrilonitrila, polimetilmetacrilato) ao invés das membranas de cuprofano, podem melhorar a recuperação da função renal e reduzir a taxa de mortalidade.

O tratamento da insuficiência renal aguda sem diálise somente está indicado quando não há disponibilidade da mesma, ou a evolução da ARF está isenta de complicações e instalou-se há menos que 5 dias. Todas as substâncias com excreção renal (por exemplo, digoxina, alguns antibióticos) devem ser ajustadas na sua dosagem. A ingestão hídrica deve ser restrita a um volume igual ao débito urinário além das perdas extra-renais medidas, mais cerca de 500mL ao dia para reposição das perdas insensíveis. A ingestão hídrica poderá ser modificada para manter a concentração sérica de Na nos níveis normais. A determinação do peso corporal serve como uma medida de avaliação da ingestão de líquidos, já que se espera uma perda de peso de até 0,5kg ao dia em pacientes que não estão ingerindo as necessidades calóricas basais e qualquer ganho de peso deve ser atribuído a um excesso de líquidos. A ingestão de Na e K é mínima, exceto quando há deficiências prévias ou ocorreu perdas GI. Para prevenir um balanço nitrogenado negativo, a administração oral ou IV de aminoácidos essenciais, juntamente com glicose ou carboidratos altamente concentrados, tem sido indicada; os riscos deste tratamento incluem: a sobrecarga hídrica, hiperosmolalidade e infecção. Sais de cálcio (carbonato, acetato) administrados antes das refeições ajudam a manter o fósforo sérico < 5,5mg/dL (< 1,78mmol/L). A utilização de uma resina de troca de cátions, sulfonato de polistireno sódico, (15g VO ou retal, 1 a 4 vezes ao dia, administrados na forma de suspensão em água ou em xarope como sorbitol a 70%), poderá ajudar a manter o K sérico < 6mmol/L, na ausência de diálise. Uma sonda vesical de demora raramente é necessária, e deve ser usado com muita cautela e apenas quando necessário por causa do aumento do risco de ITU e urosepse.

Após a desobstrução do trato urinário, pode haver uma poliúria caracterizada pela excreção em grande quantidade de Na, K, Mg e outros solutos. Pode ocorrer também uma hipopotassemia, hiponatremia, hipernatremia e hipomagnesemia autolimitadas, ou uma redução acentuada do volume de líquido extracelular levando a um colapso vascular periférico. Em muitos pacientes, uma diurese aumentada de rápida duração após a desobstrução do trato urinário, é uma resposta fisiológica ao aumento do volume extracelular durante a obstrução e não resulta em comprometimento do volume.

Na fase pós-oligúrica, é necessária uma atenção cuidadosa no que se refere ao equilíbrio hidroeletrolítico para prevenir distúrbios do volume extracelular, da osmolalidade, do equilíbrio ácido-básico e do K, que podem ser sérios ou até mesmo letais.

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
É a condição clínica resultante de uma disfunção crônica levando à alteração e insuficiência das funções renais excretoras e reguladoras (uremia).

A insuficiência renal crônica (CRF) pode ser resultante de qualquer causa importante de disfunção renal (ver TABELA 222.3). A causa mais freqüente de doença renal terminal é a nefropatia diabética, seguida da nefroangioesclerose hipertensiva e várias glomerulopatias primárias e secundárias.

Os efeitos funcionais da CRF podem ser classificados como: reserva renal diminuída, insuficiência renal e uremia. O conceito de adaptação funcional renal explica a causa pela qual uma perda de 75% do tecido renal produz uma redução na TFG em apenas 50% do valor normal. Com a diminuição da reserva renal, ocorre perda mensurável da função renal, mas a homeostasia é preservada às custas de algumas adaptações hormonais (por exemplo, hiperparatireoidismo secundário e alterações intra-renais no equilíbrio glomerulotubular).

As concentrações séricas de uréia e creatinina (as quais são altamente dependentes da filtração glomerular) sofrem um aumento não linear, à medida que a TFG diminui. Mudanças nas concentrações séricas de uréia e creatinina são mínimas logo no início do quadro; quando a TFG fica abaixo de 6mL/min/m2, os níveis aumentam rapidamente e geralmente estão associados a manifestações sistêmicas (uremia). Para as substâncias que são excretadas principalmente através do néfron distal (por exemplo, potássio) a adaptação geralmente produz uma concentração sérica normal até que a insuficiência atinja uma fase tardia.

Apesar da redução na TFG, o balanço de Na e água está bem mantida devido a um aumento na fração de excreção do Na e uma resposta normal à sede. Portanto, a concentração sérica de Na é tipicamente normal e a hipervolemia é rara, apesar de uma ingesta dietética de Na não modificada. No entanto, alterações no balanço podem ocorrer, se houver uma excessiva ou extremamente restrita ingesta de água e Na.

Sintomas e sinais
Os pacientes com reserva renal levemente diminuída são assintomáticos, e a disfunção renal só pode ser detectada através de avaliações laboratoriais. Um paciente com insuficiência renal leve a moderada pode apresentar somente sintomas vagos, apesar da elevação da BUN e creatinina; observa-se noctúria neste estágio, principalmente devido à incapacidade de concentração urinária durante a noite. Cansaço, fadiga e diminuição da acuidade mental, geralmente são as primeiras manifestações de uremia.

As manifestações neuromusculares, incluindo contrações musculares grosseiras, neuropatias periféricas com fenômenos motores e sensoriais, espasmos musculares e convulsões (geralmente resultantes de encefalopatia hipertensiva ou metabólica). Anorexia, náuseas, vômitos, estomatite, gosto ruim na boca estão quase sempre presentes. A desnutrição, levando à perda generalizada de tecido, é um achado proeminente na uremia crônica. Na doença avançada, a ulceração GI e os sangramentos são comuns. A hipertensão está presente em > 80% dos pacientes com insuficiência renal avançada e, geralmente está relacionada à hipervolemia e, ocasionalmente, à ativação do sistema de renina-angiotensina-aldosterona. A miocardiopatia (hipertensiva, isquêmica) e a retenção renal de Na e água podem levar à insuficiência cardíaca congestiva ou edema-dependente. A pericardite, geralmente observada na uremia crônica, pode ocorrer na uremia aguda, potencialmente reversível.

A pele pode desenvolver uma coloração marrom-amarelada e, ocasionalmente, a uréia presente no suor pode cristalizar-se na pele. O prurido é uma característica especialmente desconfortável da uremia crônica, presente em alguns pacientes. A osteodistrofia renal (mineralização óssea anômala resultante do hiperparatireoidismo, deficiência de calcitriol, fósforo sérico elevado e cálcio sérico baixo ou normal) geralmente toma a forma de doença óssea por hiperparatireoidismo (osteíte fibrosa). A osteomalacia decorrente da exposição crônica aos sais de alumínio utilizados como quelantes de fosfato e contaminação do dialisado, era visto com freqüência, mas atualmente está reduzido para cerca de 5% dos casos. Uma forma com prevalência crescente de osteodistrofia renal é a doença óssea adinâmica, que é a lesão óssea predominante na diálise peritoneal (60%); tem uma prevalência quase semelhante à osteíte fibrosa (em torno de 36% versus 38%) nos pacientes em hemodiálise.

As alterações no metabolismo lipídico também podem ocorrer na CRF, na diálise e após o transplante renal. O achado primário na CRF e na diálise é a hipertrigliceridemia; o nível de colesterol total geralmente está normal.

Diagnóstico
O primeiro passo consiste em definir se o quadro de insuficiência renal é agudo, crônico, ou uma ARF sobreposta a uma CRF (ver TABELA 222.4). A evolução para uma CRF é comum principalmente quando a concentração sérica de creatinina está > 1,5 a 2mg/dL. Esta situação poderá ocorrer mesmo que a doença de base não esteja ativa. A obtenção de um diagnóstico preciso vai tornando-se cada vez mais difícil à medida que o paciente atinge a fase final da doença renal. O diagnóstico definitivo é feita através da biópsia renal, porém não está indicada quando a ultra-sonografia demonstrar a presença de rins de pequeno volume ou fibróticos.

Os achados laboratoriais característicos incluem os da retenção de nitrogênio, acidose e anemia. A uréia e a creatinina estão elevadas. As concentrações plasmáticas de Na podem ser normais ou reduzidas. Encontra-se regularmente hipocalcemia e hiperfosfatemia. O K sérico é normal ou só moderadamente elevado (< 6mmol/L), exceto quando se utilizam diuréticos poupadores de K, β-bloqueadores, ou bloqueadores dos receptores de angiotensina. Anormalidades no metabolismo do cálcio, PTH, metabolismo da vitamina D e osteodistrofia renal podem ocorrer.

Geralmente, uma acidose moderada (CO2 plasmático de 15 a 20mmol/L) e a anemia são características. A anemia da CRF é normocrômica – normocítica (ver Cap. 127), com um Ht de 20 a 30% (ou de 35 a 50% nos pacientes com doença renal policística). Esta anemia geralmente é causada por uma deficiência na produção de eritropoietina, devido a uma redução na massa renal funcionante. Outras causas incluem a deficiência de ferro, ácido fólico e vitamina B12. O volume urinário não responde facilmente às variações da ingestão hídrica. A osmolalidade urinária geralmente é fixa e assemelha-se à do plasma (300 a 320mOsm/kg). Os achados do exame de urina dependem da natureza da doença de base, mas geralmente encontram-se cilindros largos (especialmente céreos) na  insuficiência renal avançada de qualquer etiologia.

Prognóstico e tratamento
A evolução depende da natureza do distúrbio de base e das complicações sobrepostas. Estas últimas podem causar reduções agudas na função renal, que são reversíveis com o tratamento. O controle da hiperglicemia na nefropatia diabética e da hipertensão substancialmente reduz a deterioração da TFG. A restrição proteica provavelmente tem poucos efeitos benéficos. Os inibidores de ACE, e provavelmente os bloqueadores dos receptores de angiotensina, podem reduzir a curva de declínio da TFG na nefropatia diabética.

Os fatores agravantes ou produtores de CRF (por exemplo, depleção de Na e água, nefrotoxinas, insuficiência cardíaca, infecção, hipercalcemia, obstrução), devem ser tratados especificamente. No entanto, a evolução da doença renal crônica de base geralmente não responde ao tratamento específico. Se a uremia for resultante de um distúrbio progressivo e intratável, o tratamento conservador geralmente é paliativo, até que a diálise ou transplante renal sejam necessárias.

A dieta deve receber uma atenção especial, enquanto a CRF evolui de doença moderada para terminal. A anorexia requer avaliação da ingesta calórica. O aumento do aporte calórico deve estar associada à redução no conteúdo total de proteínas na dieta (nos diabéticos, 0,6g/kg ao dia; não diabéticos, > 0,8g/kg ao dia se a TFG é de 25 a 55mL/min ou 0,6g/kg ao dia se a TFG é de 13 a 24mL/min). O catabolismo protéico endógeno é minimizado através do fornecimento suficiente de carboidratos e gorduras para atingir as necessidades energéticas basais e para prevenir a cetose. Uma dieta protéica mista, que inclui algumas proteínas de baixo valor biológico para fornecer variações, melhora a aceitação do paciente. Deve-se adicionar a esta necessidade básica de proteínas, o equivalente da perda urinária diária de proteínas. Com a redução do catabolismo protéico e produção de uréia, muitos sintomas urêmicos (fadiga, náuseas, vômitos, contrações, confusão) diminuem acentuadamente, embora haja pouco efeito redutor na queda contínua da TFG. Possivelmente, poderá adiar a necessidade de diálise ou transplante renal por um curto período de tempo.

Devido ao fato que as restrições dietéticas podem reduzir o aporte diário necessário de vitaminas, os pacientes devem receber um preparado multivitamínico contendo vitaminas hidrossolúveis, sendo desnecessária a administração de vitamina A ou E.

A modificação dietética pode ser útil na hipertrigliceridemia, porém a utilização dos derivados do ácido fíbrico (clofibrato, gemfibrozil) não são recomendados, devido ao risco aumentado de rabdomiólise, principalmente quando administrada junto com quelantes de gordura. Nos pacientes com hipercolesterolemia, uma droga “statina” (por exemplo, fluvastatina, pravastatina, sinvastatina, atorvastatina) são eficazes. A correção da hipercolesterolemia poderá retardar a evolução da nefropatia de base, além de reduzir o risco de coronariopatia.

Os níveis hidroeletrolíticos são um aspecto importante no tratamento. A ingesta hídrica deve ser restringida somente quando o nível de Na sérico de 135 a 145mmol/L não estiver mantida. O aporte de Na não deve ser restrito, a não ser que existam contra-indicações devido a edema ou hipertensão. A ingestão de K está intimamente relacionada à ingestão de carnes, vegetais e frutas e, geralmente, não necessita de ajustes. Ocasionalmente, é necessária uma suplementação de K na hipocalemia associada à disfunção renal tubular ou uso de diuréticos. Exceto pelo hipoaldosteronismo hiporreninêmico ou pelo tratamento diurético poupador de K, a hipercalemia não é freqüente até o estágio final da insuficiência renal, onde o aporte de K poderá ter que ser  restrito para < 50mmol/dia. A hipercalemia leve (< 6mmol/L) pode ser tratada através da redução da ingestão protéica e correção da acidose metabólica. A hipercalemia grave (> 6mmol/L) requer um tratamento urgente se o ECG demonstrar alterações hipercalêmicas, mas pode ser útil o sulfonato sódico de polistireno para o tratamento da CRF antes da diálise. A ação das resinas trocadoras de cátions é relativamente lenta, de meia a 1h quando utilizadas por via retal, e de 1 a 2h quando administrados por via oral.

Na fase inicial da insuficiência renal (TFG > 50mL/min, fosfato sérico < 5mg/dL [< 1,6mmol/L]), a administração de fósforo na dieta < 1g ao dia é o suficiente para retardar o aparecimento do hiperparatireoidismo secundário. Quando a TFG está < 30mL/min/ (creatinina sérica em torno de 5mg/dL [440μmol/L]) e o fosfato sérico está > 5mg/dL, deve se iniciar a administração de sais de cálcio de ligação ao fosfato (acetato ou carbonato) para se obter um fosfato sérico < 6mg/dL. A administração 2 vezes por semana de calcitriol na dosagem de 1 a 4μg VO, é adicionada para reduzir as concentrações de PTH > 400pg/mL para em torno de 150 a 300pg/mL, evitando-se assim a doença óssea adinâmica. Em alguns pacientes sem hiperparatireoidismo secundário, o uso de calcitrol poderá ser necessário para evitar a hipocalcemia apesar de uma elevada ingesta de Ca.

A acidose leve (pH 7,30 a 7,35) não necessita de tratamento. Entretanto, a acidose metabólica crônica (pH < 7,3) está geralmente associada a um conteúdo plasmático de CO2 < 15mmol/L, além de sintomas como anorexia, fraqueza, dispnéia, além de um catabolismo exagerado de proteínas e osteodistrofia renal. O tratamento consiste na administração de bicarbonato de sódio em dose inicial de 2g, ao dia, VO. As doses são aumentadas gradualmente até que o CO2 atinja por volta de 20mmol/L e os sintomas sejam aliviados, ou até que surjam evidências de sobrecarga de Na, que possam impedir terapia adicional.

A anemia é tratada para manter o Ht entre 30 e 36%. A anemia responde lentamente à eritropoietina humana recombinante (por exemplo, epoietina alfa 50 a 150U/kg, s.c. 1 a 3 vezes por semana). Devido ao aumento da utilização do ferro com a eritropoiese estimulada, as reservas de ferro devem ser reabastecidas, geralmente com administração de ferro sérico. As dosagens séricas do ferro, capacidade de ligação do ferro e ferritina são acompanhadas de perto. A transfusão não deve ser realizada a menos que a anemia seja grave (Ht < 18%) ou sintomática, porque pode provocar resposta de anticorpos que pode dificultar um futuro transplante renal.

A tendência ao sangramento na CRF pode ser reduzida temporariamente por infusões de hemácias, plaquetas ou crioprecipitado, desmopressina (0,3 a 0,4μg/kg [máximo de 20μg] em 20mL de soro fisiológico IV em 20 a 30min), ou estrogênios conjugados (2,5 a 5mg ao dia, VO). Os efeitos destes tratamentos duram 12 a 48h, exceto para os estrogênios conjugados, que podem encurtar o tempo de sangramento durante vários dias.

A insuficiência cardíaca congestiva, mais comumente causada pela retenção de Na e água pelo rim, responde à restrição de Na e uso de diuréticos. Caso exista lesão miocárdica, pode ser necessário o uso de digitálico; entretanto, a taxa de distribuição do volume e excreção da digoxina está reduzida na insuficiência renal e, portanto, a dose deve ser reduzida. Os diuréticos como furosemida e bumetanida geralmente são eficazes, mesmo quando a função renal está acentuadamente reduzida. A hipertensão moderada ou grave deve ser tratada para evitar os efeitos deletérios da hipertensão persistente sobre a função renal e cardíaca. Os pacientes que não responderam a uma redução moderada da ingestão de Na (100mmol ao dia) necessitam de restrição alimentar adicional de Na e tratamento com diuréticos (furosemida 80 a 240mg, 2 vezes ao dia). Pode-se adicionar doses auxiliares de hidroclorotiazida 50mg, 2 vezes ao dia ou metolazona 5 a 10mg ao dia à terapia, caso a hipertensão ou o edema não sejam controlados. Se a redução cuidadosa do volume extracelular não controlar a PA, passa-se então a utilizar as drogas anti-hipertensivas convencionais. Pode ocorrer um aumento na uremia com este tratamento, mas isto é aceitável a curto prazo, mesmo se for necessária a diálise temporária.

O prurido poderá responder à fototerapia com ultravioleta.

As atividades não devem ser restritas, pois a fadiga e a fraqueza geralmente as mantêm dentro dos limites aceitáveis.

Quando o tratamento convencional não tem mais eficácia, deve-se considerar o uso de diálise a longo prazo (ver Cap. 223) ou a realização de transplante (ver Cap. 149).

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